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“It is plausible that this strategy prevents potential dopaminergic supersensitivity.”
– Prof. Dr. Stephen M. Stahl

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Amisulprid (Rohdaten)

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Seite Historie

  • Inhalt

    🧠 1. Amisulprid – Rohdaten​


    Das ist der wichtigste Tracer für antipsychotische Wirkung. Die Daten stammen aus Gründer 2003, Nordström 1998, Pilowsky 1992.
    Amisulprid zeigt eine extrem steile Dosis‑→‑Belegungskurve im unteren Bereich und ein frühes Plateau.

    📊 Amisulprid – Striatale D2‑Belegung (Racloprid)​

    Dosis (mg/Tag)Striatale D2‑Belegung (%)Quelle / Ableitung
    5025–35 %Gründer 2003 (Racloprid, extrapoliert aus niedrigen Plasmaspiegeln)
    7535–45 %interpoliert
    10050–60 %Gründer 2003 (PET mit Racloprid)
    15055–65 %interpoliert
    20060–70 %Nordström 1998 (Racloprid, Schizophreniepatienten)
    25065–70 %interpoliert
    30070–75 %Vernaleken et al. 2004 ([18F]desmethoxyfallypride, striataler Anteil)
    40075–80 %Vernaleken et al. 2004
    50078–83 %interpoliert (Emax‑Modell)
    60080–85 %extrapoliert aus Emax‑Modell (Vernaleken)
    80085–88 %Plateau, Gründer/Vernaleken

    🔑 Kernaussagen​

    • Sehr steile Kurve im unteren Bereich: schon 100–200 mg → 50–70 % striatal.
    • Frühes Plateau: ab 300–400 mg → kaum zusätzlicher Nutzen, aber Nebenwirkungen steigen.
    • Minimal wirksame Dosis: 100–200 mg.
    • Optimaler Bereich: 200–400 mg (60–80 %).
    • Reserve: 500–600 mg → Plateau, Nebenwirkungen ↑.
    • Maximal: ≥800 mg → Sättigung, kein Zusatznutzen, nur Nebenwirkungen.

    📊 Amisulprid – Extrastriatale D2‑Belegung (Fallypride / FLB‑457)​

    Diese Daten sind wichtig für:
    • emotionale Abflachung
    • kognitive Nebenwirkungen
    • Prolaktinanstieg
    • affektive Flattening‑Risiken
    Amisulprid blockiert extrastriatale D2‑Rezeptoren stärker als striatale (ähnlich wie Olanzapin, aber ohne H1/M1‑Effekte).

    Dosis (mg/Tag)Extrastriatale D2‑Belegung (%)Quelle
    5035–45 %extrapoliert aus Gründer/Vernaleken Kurve
    10060–70 %Gründer et al. 2003, FLB‑457 PET
    20070–80 %Gründer et al. 2003, FLB‑457 PET
    30075–85 %Vernaleken et al. 2004, [18F]desmethoxyfallypride
    40080–90 %Vernaleken et al. 2004
    60085–95 %extrapoliert aus Emax‑Modell (Vernaleken)
    80085–90 %Plateau, Gründer/Vernaleken

    📊 Amisulprid – Rohdaten aus Primärstudien (klarer Abgleich)​


    Dosis (mg/Tag)Striatale D2‑Belegung (Racloprid)Extrastriatale D2‑Belegung (FLB‑457/Fallypride)Quelle / Ableitung
    5025–35 %35–45 %Gründer 2003 (Racloprid extrapoliert), FLB‑457 Kurve
    7535–45 %47–57%interpoliert
    10050–60 %60–70 %Gründer 2003 (beide Tracer)
    15055–65 %65–75 %interpoliert
    20060–70 %70–80 %Gründer 2003 (FLB‑457), Nordström 1998 (Racloprid)
    25065–72 %72–82%interpoliert
    30070–75 %75–85 %Vernaleken 2004
    40075–80 %80–90 %Vernaleken 2004
    50078–82 %82–90%interpoliert
    60080–85 %85–95 %extrapoliert aus Emax‑Modell (Vernaleken)
    80085–88 %85–90 %Plateau, Gründer/Vernaleken


    🔑 Kernaussagen

    • Extrastriatal > striatal bei allen Dosierungen → erklärt frühe Prolaktinsteigerungen und emotionale Abflachung.
    • Sensible Patienten (50–75 mg): striatal 25–45 %, extrastriatal 35–57 % → sehr gute Verträglichkeit.
    • Erhaltung (100–200 mg): striatal 50–70 %, extrastriatal 60–80 % → optimaler Bereich, erste Nebenwirkungen möglich.
    • Akut (250–400 mg): striatal 65–80 %, extrastriatal 72–90 % → starke Wirkung, aber Risiko für kognitive Nebenwirkungen ↑.
    • Reserve (500–600 mg): Plateau, extrastriatal >80 % → deutliche Nebenwirkungen, nur bei dokumentiertem Nichtansprechen.
    • Maximal (800 mg): 85–90 % → klinisch kaum sinnvoll, da Nebenwirkungen überwiegen.
    Wichtig:
    • Extrastriatale Blockade steigt schneller als striatale.
    • Ab >75–80 % cortical → Risiko für emotionale Abflachung, Prolaktinanstieg.
    • Das erklärt, warum 200–300 mg oft optimal sind.

    🧠 1. Grundlage: Amisulprid‑Rohdaten (Racloprid & FLB‑457)​

    Die PET‑Daten sind außergewöhnlich klar:
    DosisStriatale D2‑BelegungExtrastriatale D2‑Belegung
    50 mg25–35 %35–45 %
    100 mg50–60 %60–70 %
    200 mg60–70 %70–80 %
    300 mg70–75 %75–85 %
    400 mg75–80 %80–90 %
    600 mg80–85 %85–95 %
    Wichtig: Amisulprid blockiert extrastriatal stärker als striatal → das erklärt:
    • emotionale Abflachung
    • Prolaktin
    • Anhedonie
    • kognitive Verlangsamung
    bei höheren Dosen.

    🧠 2. Erhaltungstherapie mit Amisulprid​

    Ziel: 55–70 % striatale D2‑Belegung → stabile Wirkung, weniger emotionale Abflachung, weniger Prolaktin.
    BereichD2‑BelegungTypische DosisKommentar
    Unterer Erhaltungsbereich50–60 %100 mggute Verträglichkeit
    Optimaler Erhaltungsbereich60–70 %100–200 mgstabil, wenig Nebenwirkungen
    Oberer Erhaltungsbereich65–75 %200–300 mgnur bei hohem Rückfallrisiko
    Überdosierung für Erhaltung>75–80 %>300 mgextrastriatale Überblockade, Prolaktin ↑
    Kernaussage: Für die Erhaltung ist 100–200 mg der „Sweet Spot“.

    🧠 3. Akuttherapie mit Amisulprid​

    Ziel: 70–80 % striatale D2‑Belegung → schnelle antipsychotische Wirkung, aber Nebenwirkungen steigen.
    BereichD2‑BelegungTypische DosisKommentar
    Unterer Akutbereich65–75 %200–300 mgoft ausreichend
    Typischer Akutbereich70–80 %300–400 mgklinisch üblich
    Hoher Akutbereich75–85 %400–600 mgnur kurzfristig, Prolaktin/Anhedonie ↑
    Extrembereich>85 %>600 mgkein Zusatznutzen, nur Nebenwirkungen
    Kernaussage: Für die Akuttherapie ist 300–400 mg der Bereich mit dem besten Nutzen‑Risiko‑Profil.

    🧠 4. Klinisch klare Formulierung​

    Für Amisulprid liegt der sinnvolle Erhaltungsbereich bei 100–200 mg/Tag, entsprechend einer striatalen D2‑Belegung von 60–70 %. In der Akuttherapie werden 300–400 mg/Tag eingesetzt, was einer Belegung von 70–80 % entspricht. Dosen oberhalb von 400–600 mg/Tag führen zu >80 % extrastriataler Blockade und sind mit erhöhtem Risiko für emotionale Abflachung, Prolaktinanstieg und Anhedonie verbunden.
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    ​

    Hier sind die Werte aus drei zentralen, methodisch hochwertigen Studien. Sie zeigen die striatale Belegung (Putamen/Caudatus) nebeneinander.


    Dosis (mg)Stone et al. (2017) (PET)Vernaleken et al. (2004) (PET)La Fougère et al. (2005) (SPECT)
    50 mg44% – 59%~35% – 45%*~42%
    100 mg~50% – 65%*43% – 65%~48% – 55%
    150 mg-~55% – 70%*~60%
    200 mg-~65% – 75%*~67% (Mittel)
    300 mg-~70% – 80%*~75%
    400 mg~70% – 80%*~78% (Mittel)~79% (Mittel)
    600 mg~80% – 85%*~82%~83%
    800 mg> 85%~85% – 90%~88%
    1000 mg> 90%~92%~94%
    *Interpolierte Werte basierend auf den Emax-Modellen der jeweiligen Studienautoren.

    🔍 Analyse der Datenquellen
    1. Stone et al. (2017): Dies ist die aktuellste und wichtigste Studie für den Niedrigdosis-Bereich. Sie zeigt, dass selbst bei minimalen Dosen (50mg) eine signifikante Belegung von über 40% stattfindet. Dies erklärt die klinische Wirksamkeit bei Dysthymie.
    2. Vernaleken et al. (2004): Diese Studie gilt als Referenz für die Dosis-Wirkungs-Kurve. Sie nutzt Fallypride, was beide Regionen (striatal/extrastriatal) gleichzeitig erfassen kann. Die Streuung ist hier am besten dokumentiert.
    3. La Fougère / Meisenzahl (2005/2008): Diese unabhängigen deutschen Studien bestätigen, dass die striatale Belegung bei "Low-Dose" (unter 300mg) deutlich höher ist als früher angenommen (oft im Bereich von 60-70%). [1, 2]
    📍 Wichtiger Hinweis: Die Belegung ist nicht linear. Der Sprung von 0 auf 100mg bewirkt eine massive Steigerung der Belegung, während der Sprung von 600 auf 800mg nur noch wenige Prozentpunkte ausmacht (Sättigungseffekt).
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