Medikamente absetzen

[silence]

Ja, vielen Dank!

 

[Baronet]

Soweit mir bekannt geht es nicht um die Aufnahme von Dopamin sondern um dessen Produktion und diese wird durch NL gebremst. Sifrol (bei Restless Legs) hingen aktiviert die Produktion von Dopamin, doch deshalb fühlt sich niemand besser oder hat gar Glücksgefühle. Man könnte aber bei einem Psychotiker mit Sifrol einen Schub provozieren ! Cannabis hat eine geringe Dopaminstimulanz ist aber bekannt Psychosen hervorzubringen. Nikotin hat eine höhere Dopaminstimulanz hat aber noch niemanden in eine Psychose getrieben. Summa Summarum heißt es nicht umsonst Dopaminhypothese und im Prinzip wissen wir gar nichts von den Vorgängen im Hirn !

 

[Daniels Splitstar]

Schlussendlich führt es einfach dazu, dass man weniger Dopamin zur Verfügung hat, als eine Person ohne NL.

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Moderation Begriffsklärung:
Begriffsklärung: Gemeint ist nicht primär ein Mangel an Dopamin im Spalt, sondern die Rezeptorblockade durch Antipsychotika (reduzierte D2‑Rezeptorverfügbarkeit), was die Wirksamkeit von ausgeschüttetem Dopamin vermindert; das unterscheidet sich von Mechanismen wie Wiederaufnahmehemmung (z. B. DAT‑Hemmung)
Kurz und klar: „Antipsychotika blockieren D2‑Rezeptoren, sodass Dopamin nach der Freisetzung weniger wirken kann; das heißt nicht automatisch, dass weniger Dopamin im Spalt ist, sondern dass die Rezeptoren weniger verfügbar sind.“

 

[Baronet]

... rein theoretisch !?

 

[Baronet]

 

[Maggi]

Es ist sehr verbreitet und auch nachvollziehbar, dass Menschen mit Schizophrenie Cannabis, Alkohol oder andere Dopaminquellen zur Regulierung, also Selbstmedikation nutzen. Die meisten mit dieser Erkrankung nehmen Antipsychotika ein, die die Fähigkeit des Gehirns Dopamin aufzunehmen, hemmen, um teilweise bis zu 80% oder mehr.

Tipps und Infos dazu, wie man auf eine minimale wirksame Dosis von Antipsychotika kommen kann finde ich daher gut. Dann ist es eher realistisch, dann die Selbstmedikation (z.B. Cannabis) nicht mehr zu benötigen. Weil eben die Dopaminaufnahme-Fähigkeit weniger gesenkt wird reduzierst ist.

Schlussendlich führt es einfach dazu, dass man weniger Dopamin zur Verfügung hat, als eine Person ohne NL.

@Daniels Splitstar hier zur Einordnung. Ich versuche dann noch eine Bilddarstellung davon zu machen, was aber etwas dauern kann.

Kurzantwort​

Nein, postsynaptische Rezeptoren „nehmen“ Dopamin nicht im Sinne von Transport oder Wiederaufnahme auf. Sie binden Dopamin kurz, lösen dadurch ein Signal in der empfänglichen Zelle aus und geben das Molekül danach nicht in die Zelle zurück. Die Wiederaufnahme in die Zelle erfolgt über spezielle Transporter (z. B. DAT) an der präsynaptischen Membran.

Ablauf in klaren Schritten​

1. Präsynaptische Zelle speichert Dopamin in Vesikeln.
2. Bei einem Aktionspotenzial werden Vesikel zur Membran geführt und Dopamin in den synaptischen Spalt freigesetzt.
3. Dopamin diffundiert im Spalt und bindet an postsynaptische Rezeptoren (z. B. D2); die Bindung löst ein intrazelluläres Signal aus.
4. Dopamin löst sich wieder vom Rezeptor; es wird entweder durch Wiederaufnahme‑Transporter (DAT) in die präsynaptische Zelle zurücktransportiert oder enzymatisch abgebaut (MAO, COMT).
5. Präsynaptische Autorezeptoren können die weitere Ausschüttung modulieren.

Wichtige Begriffe kurz erklärt​

• Rezeptoren (z. B. D2): Bindungsstellen auf der postsynaptischen Zelle; vermitteln Signalweiterleitung, sind aber keine "Aufnehmer" im Sinne von Transportern.
• Wiederaufnahme (reuptake, DAT): Präsynaptischer Transportprozess, der Dopamin aus dem Spalt zurück in die Absender‑Zelle holt.
• Enzymatischer Abbau (MAO/COMT): Alternative Entfernung von Dopamin aus dem Spalt.
• Autorezeptoren: Präsynaptische Rezeptoren, die Rückkopplung auf die Dopaminausschüttung geben.

Warum das wichtig ist für eure Diskussion​

• Wenn ihr von „Aufnahmefähigkeit“ sprecht, ist das missverständlich: Bei Antipsychotika geht es hauptsächlich um Rezeptorverfügbarkeit/Rezeptorblockade, nicht um eine verminderte Wiederaufnahme.
• Bupropion wirkt anders: es hemmt DAT, erhöht also die Dopaminkonzentration im Spalt, während Antipsychotika die Wirkung am Rezeptor dämpfen.

 

[lernender]

Anhang anzeigen 2030

Das ist reine Theorie. Eine technische Erklärung für das Fehlverhalten neuronaler Netze in sckizophrener Art ist das für mich nicht.
Dazu sind die Ergebnisse zu intelligent in der Hinsicht, dass die Wahnvorstellungen auch noch einen Sinn ergeben.

 

[Maggi]

Ich finde es gut, dass hier verschiedene Perspektiven zusammenkommen – Baronet hat die Überempfindlichkeit der D2‑Rezeptoren im Striatum betont, Daniel hat auf die Selbstmedikation mit Cannabis hingewiesen, und Lernender hat zurecht angemerkt, dass eine rein technische Erklärung nicht alles erfasst. Vielleicht hilft es, die Mechanismen noch einmal klar zu sortieren:

Antipsychotika​

• Sie blockieren D2‑Rezeptoren auf der postsynaptischen Zelle.
• Dopamin wird weiterhin ausgeschüttet und bleibt im synaptischen Spalt, kann aber an weniger Rezeptoren binden.
• Effekt: Die Signalübertragung wird gedämpft → hilfreich gegen Positivsymptome (Wahn, Halluzinationen), aber Risiko für Antriebslosigkeit, Sprachverarmung und kognitive Verlangsamung.
• Wichtig: Es geht nicht darum, dass „weniger Dopamin aufgenommen“ wird, sondern dass weniger Rezeptoren verfügbar sind, um das Signal weiterzugeben.

Bupropion​

• Hemmt DAT (Dopamintransporter) und NET (Noradrenalintransporter) an der präsynaptischen Zelle.
• Dadurch bleiben Dopamin und Noradrenalin länger im Spalt und stimulieren die freien Rezeptoren stärker.
• Im Striatum (DAT‑reich): Dopaminwirkung wird verstärkt → Verbesserung von Antrieb, Kognition und Negativsymptomen. Das kann erklären, warum nach Absetzen von Antipsychotika die Psychose nicht sofort zurückkehrt, sondern hinausgezögert wird.
• Im präfrontalen Kortex (DAT‑arm, NET‑reich): Noradrenalin (und indirekt auch Dopamin) bleibt länger wirksam → weniger Reizbarkeit, bessere Impulskontrolle, weniger innere Unruhe.

Cannabis im Vergleich​

• Cannabis wirkt ebenfalls dopaminerg, aber unkontrolliert und mit dem bekannten Risiko, Psychosen zu verschlechtern oder neue Schübe auszulösen.
• Bupropion dagegen verstärkt die Signalübertragung gezielter und kontrollierter.
• Zusätzlich ist belegt, dass Bupropion Suchtdruck bei Nikotin reduziert – und es gibt Hinweise, dass es auch bei Cannabis helfen kann, weil es das Belohnungssystem moduliert. Damit könnte es eine pharmakologische Alternative zur riskanten Selbstmedikation sein.

Fazit​

• Antipsychotika: dämpfen die Signalübertragung → gut gegen Positivsymptome, riskieren Negativsymptome.
• Bupropion: verstärkt die Signalübertragung → bessert Antrieb, Kognition, reduziert Reizbarkeit, kann Rückfälle hinauszögern.
• Cannabis: subjektiv regulierend, aber riskant für Psychosen.

So lässt sich die Logik zusammenführen: Während Antipsychotika global blockieren, wirkt Bupropion regional unterschiedlich (DAT im Striatum, NET im PFC) und kann dadurch zeitweise stabilisieren. Cannabis bleibt dagegen ein unsicherer Weg, auch wenn der Wunsch nach Selbstregulation verständlich ist.

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Mit Unterstützung von KI erstellt