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Medikamente absetzen

Soweit mir bekannt geht es nicht um die Aufnahme von Dopamin sondern um dessen Produktion und diese wird durch NL gebremst. Sifrol (bei Restless Legs) hingen aktiviert die Produktion von Dopamin, doch deshalb fühlt sich niemand besser oder hat gar Glücksgefühle. Man könnte aber bei einem Psychotiker mit Sifrol einen Schub provozieren ! Cannabis hat eine geringe Dopaminstimulanz ist aber bekannt Psychosen hervorzubringen. Nikotin hat eine höhere Dopaminstimulanz hat aber noch niemanden in eine Psychose getrieben. Summa Summarum heißt es nicht umsonst Dopaminhypothese und im Prinzip wissen wir gar nichts von den Vorgängen im Hirn !

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Schlussendlich führt es einfach dazu, dass man weniger Dopamin zur Verfügung hat, als eine Person ohne NL.



Moderation Begriffsklärung:
Begriffsklärung: Gemeint ist nicht primär ein Mangel an Dopamin im Spalt, sondern die Rezeptorblockade durch Antipsychotika (reduzierte D2‑Rezeptorverfügbarkeit), was die Wirksamkeit von ausgeschüttetem Dopamin vermindert; das unterscheidet sich von Mechanismen wie Wiederaufnahmehemmung (z. B. DAT‑Hemmung)
Kurz und klar: „Antipsychotika blockieren D2‑Rezeptoren, sodass Dopamin nach der Freisetzung weniger wirken kann; das heißt nicht automatisch, dass weniger Dopamin im Spalt ist, sondern dass die Rezeptoren weniger verfügbar sind.“
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Es ist sehr verbreitet und auch nachvollziehbar, dass Menschen mit Schizophrenie Cannabis, Alkohol oder andere Dopaminquellen zur Regulierung, also Selbstmedikation nutzen. Die meisten mit dieser Erkrankung nehmen Antipsychotika ein, die die Fähigkeit des Gehirns Dopamin aufzunehmen, hemmen, um teilweise bis zu 80% oder mehr.

Tipps und Infos dazu, wie man auf eine minimale wirksame Dosis von Antipsychotika kommen kann finde ich daher gut. Dann ist es eher realistisch, dann die Selbstmedikation (z.B. Cannabis) nicht mehr zu benötigen. Weil eben die Dopaminaufnahme-Fähigkeit weniger gesenkt wird reduzierst ist.
Schlussendlich führt es einfach dazu, dass man weniger Dopamin zur Verfügung hat, als eine Person ohne NL.

@Daniels Splitstar hier zur Einordnung. Ich versuche dann noch eine Bilddarstellung davon zu machen, was aber etwas dauern kann.

Kurzantwort​

Nein, postsynaptische Rezeptoren „nehmen“ Dopamin nicht im Sinne von Transport oder Wiederaufnahme auf. Sie binden Dopamin kurz, lösen dadurch ein Signal in der empfänglichen Zelle aus und geben das Molekül danach nicht in die Zelle zurück. Die Wiederaufnahme in die Zelle erfolgt über spezielle Transporter (z. B. DAT) an der präsynaptischen Membran.


Ablauf in klaren Schritten​

  1. Präsynaptische Zelle speichert Dopamin in Vesikeln.
  2. Bei einem Aktionspotenzial werden Vesikel zur Membran geführt und Dopamin in den synaptischen Spalt freigesetzt.
  3. Dopamin diffundiert im Spalt und bindet an postsynaptische Rezeptoren (z. B. D2); die Bindung löst ein intrazelluläres Signal aus.
  4. Dopamin löst sich wieder vom Rezeptor; es wird entweder durch Wiederaufnahme‑Transporter (DAT) in die präsynaptische Zelle zurücktransportiert oder enzymatisch abgebaut (MAO, COMT).
  5. Präsynaptische Autorezeptoren können die weitere Ausschüttung modulieren.

Wichtige Begriffe kurz erklärt​

  • Rezeptoren (z. B. D2): Bindungsstellen auf der postsynaptischen Zelle; vermitteln Signalweiterleitung, sind aber keine "Aufnehmer" im Sinne von Transportern.
  • Wiederaufnahme (reuptake, DAT): Präsynaptischer Transportprozess, der Dopamin aus dem Spalt zurück in die Absender‑Zelle holt.
  • Enzymatischer Abbau (MAO/COMT): Alternative Entfernung von Dopamin aus dem Spalt.
  • Autorezeptoren: Präsynaptische Rezeptoren, die Rückkopplung auf die Dopaminausschüttung geben.

Warum das wichtig ist für eure Diskussion​

  • Wenn ihr von „Aufnahmefähigkeit“ sprecht, ist das missverständlich: Bei Antipsychotika geht es hauptsächlich um Rezeptorverfügbarkeit/Rezeptorblockade, nicht um eine verminderte Wiederaufnahme.
  • Bupropion wirkt anders: es hemmt DAT, erhöht also die Dopaminkonzentration im Spalt, während Antipsychotika die Wirkung am Rezeptor dämpfen.
 
Ich finde es gut, dass hier verschiedene Perspektiven zusammenkommen – Baronet hat die Überempfindlichkeit der D2‑Rezeptoren im Striatum betont, Daniel hat auf die Selbstmedikation mit Cannabis hingewiesen, und Lernender hat zurecht angemerkt, dass eine rein technische Erklärung nicht alles erfasst. Vielleicht hilft es, die Mechanismen noch einmal klar zu sortieren:

🔹 Antipsychotika​

  • Sie blockieren D2‑Rezeptoren auf der postsynaptischen Zelle.
  • Dopamin wird weiterhin ausgeschüttet und bleibt im synaptischen Spalt, kann aber an weniger Rezeptoren binden.
  • Effekt: Die Signalübertragung wird gedämpft → hilfreich gegen Positivsymptome (Wahn, Halluzinationen), aber Risiko für Antriebslosigkeit, Sprachverarmung und kognitive Verlangsamung.
  • Wichtig: Es geht nicht darum, dass „weniger Dopamin aufgenommen“ wird, sondern dass weniger Rezeptoren verfügbar sind, um das Signal weiterzugeben.

🔹 Bupropion​

  • Hemmt DAT (Dopamintransporter) und NET (Noradrenalintransporter) an der präsynaptischen Zelle.
  • Dadurch bleiben Dopamin und Noradrenalin länger im Spalt und stimulieren die freien Rezeptoren stärker.
  • Im Striatum (DAT‑reich): Dopaminwirkung wird verstärkt → Verbesserung von Antrieb, Kognition und Negativsymptomen. Das kann erklären, warum nach Absetzen von Antipsychotika die Psychose nicht sofort zurückkehrt, sondern hinausgezögert wird.
  • Im präfrontalen Kortex (DAT‑arm, NET‑reich): Noradrenalin (und indirekt auch Dopamin) bleibt länger wirksam → weniger Reizbarkeit, bessere Impulskontrolle, weniger innere Unruhe.

🔹 Cannabis im Vergleich​

  • Cannabis wirkt ebenfalls dopaminerg, aber unkontrolliert und mit dem bekannten Risiko, Psychosen zu verschlechtern oder neue Schübe auszulösen.
  • Bupropion dagegen verstärkt die Signalübertragung gezielter und kontrollierter.
  • Zusätzlich ist belegt, dass Bupropion Suchtdruck bei Nikotin reduziert – und es gibt Hinweise, dass es auch bei Cannabis helfen kann, weil es das Belohnungssystem moduliert. Damit könnte es eine pharmakologische Alternative zur riskanten Selbstmedikation sein.

Fazit​

  • Antipsychotika: dämpfen die Signalübertragung → gut gegen Positivsymptome, riskieren Negativsymptome.
  • Bupropion: verstärkt die Signalübertragung → bessert Antrieb, Kognition, reduziert Reizbarkeit, kann Rückfälle hinauszögern.
  • Cannabis: subjektiv regulierend, aber riskant für Psychosen.
So lässt sich die Logik zusammenführen: Während Antipsychotika global blockieren, wirkt Bupropion regional unterschiedlich (DAT im Striatum, NET im PFC) und kann dadurch zeitweise stabilisieren. Cannabis bleibt dagegen ein unsicherer Weg, auch wenn der Wunsch nach Selbstregulation verständlich ist.

Mit Unterstützung von KI erstellt
 
@Maggi
Ich finde du verlierst dich in den Details. Es geht doch um das allgemeine Verständnis. Wie es dann genau funktioniert, ist doch zweitrangig, wenn damit dasselbe gemeint ist oder dasselbe Auskommen hat.

Dein "Nein" auf meine Ausführungen wirkt für mich ein wenig sinnbefreit in diesem Kontext.

--

Wie auch immer, ggf. zur Ergänzung: Bei mir war das Leben unter Medikamenten und ohne Cannabis oder ähnliches sehr schwer möglich. Ich wurde gedrängt damit aufzuhören und es klappte nie, nie lange.
Jedoch hat in den Jahrzehnten niemand angesprochen, dass es mit einer relativ hohen Dosis eines NL, sehr schwierig ist ohne andere Mittel ein lebbares Leben zu führen.

Ich wollte darauf hinweisen, dass mit einer Anpassung der Medikamenten nach unten - wie es halt geht - und der gleichzeitigen Reduzierung von Cannabis, ein gangbarer Weg da ist, besser zu leben. Nicht so fest gedämpft und das Cannabis ausschleichen ist nicht ganz so hart, wie auf der vollen Dosis NL.

Das ist auf jeden Fall mein Weg und ich bin froh dass das auch akzeptiert wird und ich unterstüzt werde dabei.



Moderation:
Sichtweise des Autors, welche Abhängige zum Rückfall führen kann. Das Forum rät von daher ab, Cannabis zu beschönigen, da auch Abhängigkeiten entstehen, ähnlich wie beim Nikotin, was für Erkrankte auch ein kritischer finanzieller Faktor ist, wenn man erstmal abhängig ist.
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Ich finde du verlierst dich in den Details. Es geht doch um das allgemeine Verständnis. Wie es dann genau funktioniert, ist doch zweitrangig, wenn damit dasselbe gemeint ist oder dasselbe Auskommen hat.

Dein "Nein" auf meine Ausführungen wirkt für mich ein wenig sinnbefreit in diesem Kontext.
@Daniels Splitstar,
ich kann dich verstehen und das "Nein" von mir ist eher aus Vorsicht, da es auch viele drogeninduzierten Psychosen mit Cannabis gibt. Man könnte es als eine Art Selbstmedikation sehen, ähnlich wie mit Nikotin. Alkohol zerstört ja auch Nervenzellen und könnte man tatsächlich auch als eine Art von chemische Lobotomie wahrnehmen, da es einen helfen kann im Wahn wieder etwas ins Normale zurückzufinden.

Echte Drogen wie Cannabis, Nikotin oder Alkohol haben das Problem, dass man anders als bei Antidepressiva (etwa auch Bupropion) immer mehr davon braucht oder die Einnahme schwer kontrollieren kann. Nikotin etwa kann absolut schädlich für die Lunge sein, aber auch sehr viele Giftstoffe bei der Verbrennung haben, was beim Cannabis ja ähnlich sein sollte.
Von daher das "Nein", dass für dich Cannabis eine Notlösung ist und andere damit wieder in psychotische Muster fallen können.

Das mit den Details ist an sich wichtig, da wir mit einer wissenschaftlichen Sprache sprechen wollen und ich etwa auch ständig dazulerne, also die Korrektur sollte nur darlegen, dass die Rezeptoren anscheinend kein Dopamin aufnehmen, sondern lediglich Signal übertragen. Mir ist das auch schwierig alles genau nachzuvollziehen, aber für mich war Dopaminaufnahme-Fahigkeit einfach der fasche Begriff, da es Verwirrung stiften kann und keine Aufnahme in dem Sinne stattfindet.
Ist egal und relativ unwichtig, ich hätte dazu auch eine Zeichnung anfertigen müssen, damit man das optisch auch leichter verstehen kann. Mir würde das auch schwerfallen, da ich da auch manche Dinge anders gesehen habe.

Solche Kritik und überdenken muss ja nix negatives sein.

Wichtig: Es geht nicht darum, dass „weniger Dopamin aufgenommen“ wird, sondern dass weniger Rezeptoren verfügbar sind, um das Signal weiterzugeben.
Hier die Erklärung kurz.


Wie auch immer, ggf. zur Ergänzung: Bei mir war das Leben unter Medikamenten und ohne Cannabis oder ähnliches sehr schwer möglich. Ich wurde gedrängt damit aufzuhören und es klappte nie, nie lange.
Jedoch hat in den Jahrzehnten niemand angesprochen, dass es mit einer relativ hohen Dosis eines NL, sehr schwierig ist ohne andere Mittel ein lebbares Leben zu führen.
Ich wollte auch lange mit dem Zigarettenrauchen aufhören, was mir praktisch auf längere Zeit unmöglich war, da der Suchtdruck bei Schizophrenie auch durch die Antipsychotika erhöht ist. Das könnte auch bei dir für dein Cannabis ein Grund sein, da Antipsychotika selbst den Suchtdruck verstärken.

Das mit dem Bupropion wäre für dich richtig angewendet auch eine Möglichkeit um dich von Süchten leichter lösen zu können (wobei das in meiner Intervalltherapie gut funktioniert hat, aber im Grunde auch Minimalsteinnahme von Antipsychotika bedeutet, bzw. vorübergehendes Absetzen davon). Bupropion lässt bei Nikotin den Suchtdruck verschwinden und wäre theoretisch auch bei Cannabis einen Versuch wert. Bei anderen Süchten ist Bupropion eher schwach, von wäre es möglich das Cannabis in das Raster fällt, wenn es sonst wenig zur Entwöhnung gibt.

Tut mir leid, nur arbeite ich mich durch solche Themen manchmal durch und lerne selbst dazu, was ich dann auch gern teile.
Da Antidepressiva meist Wiederaufnahmehemmer sind, also keine Suchtproblematik schaffen, könnte das mit der Dopaminaufnahme missverständlich sein, da es glaube ich bei dir darum geht, die Dopaminaktivität im Synaptischen Spalt zu steigern, wobei die Aufnahme in der Zelle selbst stattfindet. Also an sich sorry, wenn ich dir unrecht getan habe und ganz so sicher bin ich mir nicht. Mir geht es darum eben das richtige Synonym oder wie du dir das mit der Dopamin-Aufnahme vorstellst sichtbar zu machen, also du kannst das ja auch aufzeigen, was du darunter verstehst.
Ich zum beispiel dachte das Dopamin entsteht in den D2 Rezeptoren selbst und wird durch Antipsychotika in der Ausschüttung von Dopamin abgehalten. Es ist aber eher andersherum, dass das Dopamin anders ausgeschüttet wird und ein Teil der Rezeptoren wo das Dopamin andockt etwa bereits belegt durchs Antipsychotikum ist.
Also eine eher umgekehrte Sicht als ich das etwa vorher betrachtet habe.
Von daher finde ich eine Klärung solcher möglichen Missverständnisse wichtig, um eine gemeinsame Vorstellung und Sprache von den Abläufen zu gewinnen, da ein Effekt von Medikamente da ist und man die Erklärung daraus eher herleitet.
 
was ich oft nicht verstehen kann, warum psychiater coktails verschreiben. ich würde nichts ohne absprache absetzten. gute besserung.
 
Hi Maggi

Cannabis zu beschönigen
Ich habe gesagt, dass es schwierig sei, ohne zu sein. Und im Gegenteil von beschönigen geschrieben, wie ich ausschleichen kann, damit es hoffentlich funktioniert, ohne zu leben und mit weniger Antispychotikum besser zu leben. Mein Text könnte von jemand anderem sogar als Warnung aufgefasst werden.

@Daniels Splitstar,
Echte Drogen wie Cannabis, Nikotin oder Alkohol haben das Problem, dass man anders als bei Antidepressiva (etwa auch Bupropion) immer mehr davon braucht oder die Einnahme schwer kontrollieren kann. Nikotin etwa kann absolut schädlich für die Lunge sein, aber auch sehr viele Giftstoffe bei der Verbrennung haben, was beim Cannabis ja ähnlich sein sollte.
Maggi, was sind denn echte Drogen für dich?
Mein Versuch wäre von: "Substanz mit hohem Suchtpotential" zu denken und sprechen. Die Grenzen sind nämlich fliessen.

Cannabis wird im medizinischen Bereich häufig mit Vaporizern appliziert, da hast du keinen Schaden wie beim Rauchen für diese Patienten.

Mit Bupropion habe ich Erfahrungen. Auch zu Bupropion (Wellbutrin) wird eine Toleranz entwickelt. Es hat nicht wenige Risiken, und die Wirkungsweise ist sehr ähnlich zu bekannten Stimulanzen. Ja, man bräuchte immer mehr, um die ursprüngliche Wirkung voll aufrecht zu erhalten, da es aber langsamer wirkt, ist der Suchtfaktor viel kleiner. Für eine gewisse Phase kann das Wunder bewirken aber als Langzeitmedikation war und wäre mir das zu heftig.

Solche Kritik und überdenken muss ja nix negatives sein.
Meine Wahrnehmung war, dass du überdetailiert erklärt hast, an der Logik hat sich für mich aber nichts geändert hat.

Ich wollte auch lange mit dem Zigarettenrauchen aufhören, was mir praktisch auf längere Zeit unmöglich war, da der Suchtdruck bei Schizophrenie auch durch die Antipsychotika erhöht ist. Das könnte auch bei dir für dein Cannabis ein Grund sein, da Antipsychotika selbst den Suchtdruck verstärken.
Meines Wissen erhöht die Krankheit Schizophrenie die Wahrschenlichkeit zu Süchten (auch substanzlos) und davon, süchtig zu bleiben. Ja du hast Recht, auch weil die Antipsychotika wirken, ist die Wahrscheinlich und der Suchtdruck höher.

Antipsychotika wirken systemisch und erwirken "Weniger Dopamin" in allen Hirnarealen, heisst: Antipsychotika blockieren Dopaminrezeptoren nicht nur dort, wo es gewünscht ist, sondern im gesamten dopaminergen System.

Und daraus entstehen oder verstärken sich die Negativsymptome, durch die Krankheit und die APs. Darum ja auch das Bupropion in deiner Medikementenempfehlung, da es dagegen wirkt - aber eben auch systemisch -> halt andere Nebenwirkungen.
Darum auch Rauchen oder andere Suchtmittel, weil sie dagegen wirken. Daneben machen all diese Dinge die dagegenwirken selber viele Probleme.

Darum wollte ich das Problem am Kern angehen, also zu hohe Antipsychotika Dosis langsam, begleitet zu verringern und gleichzeitig die Krücke "Cannabis" ausschleichen / aufzhören.

Ich hoffe du verstehst jetzt besser, was ich sagen wollte?

Also an sich sorry, wenn ich dir unrecht getan habe und ganz so sicher bin ich mir nicht. Mir geht es darum eben das richtige Synonym oder wie du dir das mit der Dopamin-Aufnahme vorstellst sichtbar zu machen, also du kannst das ja auch aufzeigen, was du darunter verstehst.
Ich zum beispiel dachte das Dopamin entsteht in den D2 Rezeptoren selbst und wird durch Antipsychotika in der Ausschüttung von Dopamin abgehalten. Es ist aber eher andersherum, dass das Dopamin anders ausgeschüttet wird und ein Teil der Rezeptoren wo das Dopamin andockt etwa bereits belegt durchs Antipsychotikum ist.
Also eine eher umgekehrte Sicht als ich das etwa vorher betrachtet habe.
Von daher finde ich eine Klärung solcher möglichen Missverständnisse wichtig, um eine gemeinsame Vorstellung und Sprache von den Abläufen zu gewinnen, da ein Effekt von Medikamente da ist und man die Erklärung daraus eher herleitet.
Ja weisst du, ich finde es manchmal besser, abstrakter zu bleiben, solange man die Logik behält und versteht. Hoffe du verstehst das.

Ist jetzt ein bisschen ausgeartet. Eigentlich wollte ich nur meine Sicht darlegen und habe gehofft anderen damit zu helfen. Da ich es eben auch erst gerade besser verstanden haben.

Wir täten gut kritisch, aufgeklärt und auch vorsichtig bezüglich Medikamenten zu sein. Die Aufklärung von Psychiatern und anderem Medizinischem Fachpersonal lässt zu oft zu wünschen übrig. Schon gar nicht daran denken, ein ganzheitliches Bild davon zu bekommen.

Schönes Wochenende!
 
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