Das mit dem Bupropion klingt interessant. Bei mir kommen Frühwarnzeichen immer im Stress, gut wenn man dann eine ausgeglichene Stimmung hat.
Ich habe auch oft gedacht, dass vielleicht ein AD reicht für die tägliche Einnahme. Ich habe am 5.5. einen Termin.
Bupropion täglich und Abilify nur bei Frühwarnzeichen? Das klingt sehr gut.
Bupropion kannst du durchgehend einnehmen, das motiviert und macht aktiv. Also, es wirkt bei Negativsymptomen und Positivsymptomen, vor allem auch die Reizbarkeit und Unruhe in den Phasen ohne Aripiprazol wird damit sehr stabilisiert.
Durch Bupropion sind längere Phasen ohne Antipsychotikum möglich, aber Wahn, Manie und Sucht sollte man im Blick haben, da diese Symptome in den Phasen ohne Antipsychotikum zumindest leicht mitschwingen und man sich eben bereits extrem viel besser durchs Bupropion fühlen kann.
Bupropion hilft zur Nikotinentwöhnung, also lässt diese Art Sucht nach.
Da Wahn eher zu Manie wird, was an sich positiv ist, sollte man sein Konsumverhalten, gerade bei wenig finanziellen Mitteln, im Blick haben. Gleichzeitig können die bessere Konzentration beim Einkaufen und alles helfen, aufmerksamer für Angebote zu sein.
Ergänzungen:
Lithium-Orotat 20 mg (Low Dosis, neuroprotektiv und in den Dosierungen unproblematisch),
Vitamin B6 100 mg (hochdosiert für wenige Monate, ist für die Neurotransmittersynthese zentral)
Vitamin-B-Komplex ergänzt B12 und B9 (über längere Zeit)
Sulforaphan (Brokkoli-Extrakt ist entzündungshemmend)
Magnesium, Zink & Mineralien
Vitamin C (scheint bei Schizophrenie auch reduziert zu sein)
Kurzfassung zuerst:
Magnesium, Zink und andere Mineralien wirken
direkt am NMDA‑Rezeptor als natürliche Regulatoren. Der NMDA‑Rezeptor wiederum steuert
GABA‑Interneurone, die das gesamte Gehirn stabilisieren. Wenn NMDA zu schwach ist, bricht die GABA‑Hemmung ein – und das Netzwerk wird chaotisch.
Jetzt gehen wir das
präzise, neurobiologisch sauber und strukturiert durch.
1. Wie Magnesium am NMDA‑Rezeptor wirkt
Magnesium (Mg²⁺) ist der
physiologische Blocker des NMDA‑Kanals.
- Bei Ruhepotential sitzt Mg²⁺ im Kanal wie ein Korken
- Erst wenn die Zelle depolarisiert, wird Mg²⁺ herausgedrückt
- Dann kann Calcium (Ca²⁺) einströmen → Lernen, Plastizität, Stabilisierung
Funktion:
- Schutz vor Übererregung
- Filtert „Rauschen“ aus dem Netzwerk
- Stabilisiert synaptische Plastizität
Bei Magnesiummangel:
- Der Block ist instabil
- Der Kanal öffnet zu leicht → Ca²⁺‑Überlastung
- Neuronen werden reizbarer
- GABA‑Interneurone werden gestresst → Hemmung sinkt
2. Wie Zink am NMDA‑Rezeptor wirkt
Zink (Zn²⁺) ist
kein Blocker, sondern ein
modulatorischer Regler.
- Zink bindet an eine eigene Stelle am NMDA‑Rezeptor
- Es wirkt dämpfend – wie ein „Feinregler“
- Besonders wichtig im Hippocampus und präfrontalen Cortex
Zinkmangel:
- NMDA‑Aktivität wird unpräzise
- Glutamatfreisetzung steigt
- Oxidativer Stress nimmt zu
- GABA‑Interneurone verlieren Stabilität
Zinküberschuss:
- Kann NMDA zu stark hemmen
- Führt zu kognitiver Verlangsamung
Zink ist also ein
Balancer, kein Ein/Aus‑Schalter.
3. Andere Mineralien und ihre Rolle
Calcium (Ca²⁺)
- Das eigentliche „Signal‑Ion“ des NMDA‑Rezeptors
- Zu viel → Übererregung, oxidativer Stress
- Zu wenig → Lernstörungen, schwache Plastizität
Kupfer (Cu²⁺)
- Hemmt NMDA ähnlich wie Zink
- Zu viel Kupfer → NMDA‑Hypofunktion → GABA‑Schwäche
Natrium/Kalium (Na⁺/K⁺)
- Stabilisieren das Ruhepotential
- Ohne stabile Membran → NMDA‑Öffnung wird chaotisch
4. Wie der NMDA‑Rezeptor mit dem GABA‑System zusammenhängt
Das ist der
entscheidende Punkt, den viele übersehen:
NMDA sitzt auf GABA‑Interneuronen (v. a. PV‑Interneuronen)
Diese Interneurone sind die „Dirigenten“ des Gehirns:
- Sie erzeugen Gamma‑Rhythmen (30–80 Hz)
- Sie filtern irrelevante Reize
- Sie stabilisieren Netzwerke gegen Übererregung
Damit diese Interneurone funktionieren, brauchen sie
NMDA‑Drive.
Wenn NMDA zu schwach ist (Hypofunktion):
- GABA‑Interneurone feuern nicht mehr zuverlässig
- Hemmung bricht ein
- Glutamat steigt kompensatorisch
- Netzwerke werden übererregt und chaotisch
- Dopaminregulation im Striatum entgleist
- Symptome entstehen:
- Positivsymptome (Wahn, Halluzinationen)
- Negativsymptome (Antrieb, Affekt)
- Kognitive Defizite
Kurz:
NMDA‑Hypofunktion → GABA‑Schwäche → Netzwerkchaos → Psychoseähnliche Zustände.
5. Warum Mineralien so wichtig sind
Der NMDA‑Rezeptor ist ein
komplexes, mineralabhängiges System:
| Substanz | Wirkung am NMDA | Folge bei Mangel |
|---|
| Magnesium | Blockiert Kanal bei Ruhe | Übererregung, Ca²⁺‑Stress |
| Zink | Feinregler, dämpft | Unpräzise NMDA‑Aktivität |
| Calcium | Signalion | Lernstörungen |
| Kupfer | Hemmt NMDA | Hypofunktion, GABA‑Schwäche |
| B‑Vitamine | Co‑Faktoren für GABA‑Synthese | GABA‑Mangel |
| Vitamin C | Antioxidativ, schützt NMDA | Oxidativer Stress |
6. Der funktionelle Zusammenhang in einem Satz
Mineralien halten den NMDA‑Rezeptor stabil; der NMDA‑Rezeptor hält GABA‑Interneurone stabil; GABA‑Interneurone halten das Gehirn stabil.
Diese Ergänzungen sind bei Schizophrenie wertvoll, damit es leichter längere Zeit auch ohne Antipsychotikum funktioniert.
Ich sollte aber wieder Medikamente nehmen, da ich aus dieser postpsychiotischen Depression nicht rauskomme. Ich habe aber das Gefühl dass ich das Aripiprazol nicht mehr vertrage, meine Ärztin meinte, das alle NLs gleich sind mit den Nebenwirkungen. Ich fühle mich gereizter und einfach nicht ich selbst. Aber die jetztige Depression ist auch kein Zustand.
Ich habe vor, wenn ich genug Geld habe, eine Weile nach Südamerika zu gehen. Ich hoffe nächstes Jahr ist es soweit. Danach vielleicht Teilrente. Ich glaube einfach, dass der Vollzeitjob zu viel Raum einnimmt und zu viel Energie benötigt, und so keine Zeit/Lust für wichtigere Dinge ist. Ich lebe auch sozial isoliert, was meine Depressionen fördert. Ich gehe am Sonntag zum Tag der offenen Tür im Tennisclub, vielleicht ist das was.
Ich schaue mir deinen Vorschlag an. Danke.
Bupropion wirkt als NDRI-Antidepressivum als Noradrenalin- und Dopaminwiederaufnahmehemmer. Das bedeutet, dass es am NET (Noradrenalin-Transporter) und am DAT (Dopamintransporter) hemmend wirkt, was hilft, die Botenstoffe Dopamin und Noradrenalin zu modulieren.
Das Verhältnis NET zu DAT ist beim Bupropion 2:1. Es wirkt also am DAT nur mild hemmend. Dies führt dazu, dass zu schwaches NA (Noradrenalin) und DA (Dopamin) erhöht und andersherum zu starkes DA und NA eher sogar etwas reduziert werden, da die präsynaptischen Autorezeptoren dann weniger Dopamin freigeben, wenn im synaptischen Spalt durch NET- und DAT-Hemmung das Dopamin etwas länger gehalten (verstärkt) wird.
Auch im Striatum und anderen Regionen, wo man einen Dopaminüberschuss sieht, können Mangel und Überschuss gleichzeitig vorkommen (chaotisches System). Überschuss von DA führt zu Wahn und Manie, wobei Mangel von DA eher zu Halluzinationen führt. Zu schwache DA-Signale oder solche, die von starken DA-Signalen übertönt werden, erzeugen Konzentrations- und Gedächtnislücken, welche das Gehirn durch Halluzinationen füllt.
Zu starke DA-Signale wiederum begünstigen Wahn bzw. eher Manie, wobei Wahn wie eine Manie (Überschuss) + Halluzinationen (Mangel) ist.
Bupropion kann dem Chaos im Gehirn Ordnung geben. NET-Hemmung würde also präfrontal (präfrontaler Cortex usw.) das ohnehin schwache Dopamin verstärken, da es über NET langsamer abgebaut wird. Dies reduziert dann Unruhe und Reizbarkeit. Vitamin B6 ist für die Neurotransmittersynthese zentral und hilft auch, Unruhe und Reizbarkeit abzufangen, wenn das ausreichend vorliegt. Dauerhaft zu viel B6 würde zur peripheren Neuropathie (wie Ameisenlaufen oder Gefühllosigkeit in Fingern) führen, deswegen auch nur hochdosiert auffüllen über Monate und anschließend als B-Komplex unter 100mg zuführen.
DAT von Bupropion wirkt, weil es mild ansetzt, für schwache DA-Signale verstärkend, was Halluzinationen reduzieren kann und ohne Antipsychotikum dann länger stabilisiert, als es ohne möglich wäre. Gleichzeitig verbessert Bupropion als Ganzes Negativsymptome und Antriebsprobleme enorm.
Fehlen tut die SERT-Wirkung, also Hemmung von Serotonintransportern, welche man durch ein SSRI-Antidepressivum wie Sertralin oder Citalopram ergänzen kann. Das wiederum hilft in den Phasen ohne Antipsychotikum, das emotional Depressive zu lindern und Libido zu reduzieren. Damit kann man eher zu starke Emotionalität oder magisches Denken reduzieren, wenn man depressiv und überemotional ist und zu sehr Gefühle im Vordergrund hat. Über Gefühle hat man im Grunde keine echte Kontrolle, die sind einfach da. Deswegen sollte man Libido und Emotionen in den Absetzphasen ohne Antipsychotikum mit einem SSRI-Antidepressivum zusätzlich einstellen, um Gefühlsschwall, übersteigerte Libido zu vermeiden, da auch Gefühle psychotische Symptome fördern können. Stichwort: Den Gefühlen mehr zu trauen als der Realität.
=
Bupropion: NDRI gegen Unruhe, Reizbarkeit (NET) und Halluzinationen (DAT).
Citalopram: SSRI gegen Libido und übermäßiger Emotionalität (SERT).
Bupropion + Citalopram + (Aripiprazol Bedarf / Intevall)
Aripiprazol: Antipsychotikum als Sicherheitsfaktor, da die oben genannten Antidepressiva erst in den Anfangsphasen ohne Aripiprazol sehr Wirkungsvoll und verlässlich sind, dann aber ihre Wirkung nachlässt. Deswegen braucht es dann zumindest für etwa 2–4 Wochen am Stück die Einnahme von Aripiprazol, da es die Wirkung der Antidepressiva quasi zurücksetzt, damit diese in den nächsten Phasen ohne Antipsychotikum wieder voll wirken.
Zu schnelles Denken wird durchs Antipsychotikum wieder etwas reduziert, womit man hinterher einen Zeitpuffer hat, in dem die Antidepressiva, vor allem Bupropion, stabilisierend wirken.
Bupropion macht sehr wach in den Phasen ohne Aripiprazol, deswegen die Trimipramin-Tropfen (trizyklisches Antidepressivum), wie in der 2-seitigen Kurzfassung. Trimipramin hilft bei den leichten Schlafstörungen durch Bupropion, die später von stärkeren Schlafstörungen durch zurückkehrende Psychose abgelöst werden. Bei diesen stärkeren Schlafstörungen braucht es das Aripiprazol (Intervall-Einnahme), da dann selbst stark sedierende Antidepressiva wie Trimipramin zu schwach sind und ebenso, je länger das Antipsychotikum fehlt, an Wirkung verlieren.
Lithium-Orotat, B6, Sulforaphan und Magnesium helfen, dass diese Phasen ohne Aripiprazol noch etwas länger werden. Bupropion macht aber bereits diese Absetzphasen ohne Aripiprazol möglich und reduziert die von dir beschriebene Reizbarkeit.
Bupropion kann das Aripiprazol um ca. das 1,5-Fache im Blut steigern, da Bupropion einen Abbauweg von Aripiprazol über CYP2D6 verlangsamt. Dann würden 10 mg Aripiprazol wie 15mg wirken oder 7,5 wie 10mg (ganz grob). Das ist vor allem dann relevant, wenn du Aripiprazol permanent einnimmst.
. Was genau machst du denn in der Behörde, wenn ich fragen darf?
