Paliperidon, Unterschiede zu Risperidon

[Maggi]

@goped
Ich glaube, du verwechselst hier zwei Dinge.
Nicht der Spiegel an sich ist das Problem, sondern der konstante Spiegel, den du dir mit 2 mg morgens + 2 mg abends machst. Damit hast du faktisch eine 24‑h‑D₂‑Blockade ohne echte Talphase – egal ob morgens oder abends eingenommen.

Unter Umständen kann eine Einmalgabe (z. B. 4 mg abends oder morgens) sogar günstiger sein als 2+2, weil sie zumindest wieder Dynamik reinbringt. Ob das bei dir besser oder schlechter wäre, kann man ohne eigenen Versuch nicht sagen.

Amisulprid verschärft das Ganze eher und ist schlafphysiologisch ungünstig, deshalb macht es dort eher Sinn, es morgens zu nehmen.

Hast du denn schon mal ausprobiert, alles einmal komplett morgens oder komplett abends zu nehmen – oder kennst du bisher nur die 2+2‑Verteilung?

 

[goped]

Ich kenne bis jetzt nur die 2+2 gabe

 

[Maggi]

Ich habe den Eindruck, dass wir hier etwas aneinander vorbeireden, weil du auf konkrete Rückfragen bisher kaum eingehst. Ohne zu wissen, was du tatsächlich schon ausprobiert hast (Einmalgabe vs. Aufteilung, alles morgens vs. alles abends), bleiben viele Aussagen zwangsläufig theoretisch.

Deine aktuelle Klarstellung ist ein Anfang, gilt aber auch nur isoliert für dein Risperidon:

Ich kenne bis jetzt nur die 2+2 gabe

Was man aber unabhängig davon sagen kann: Dein Hauptproblem scheint weniger Risperidon allein zu sein, sondern die Gesamt‑D₂‑Last aus Risperidon plus Amisulprid plus Quetiapin. Das erklärt sowohl Schlafstörungen als auch RLS deutlich besser als eine einzelne Substanz.

Amisulprid ist schlafphysiologisch eher ungünstig und verschärft RLS häufig, besonders bei Dauerexposition. Quetiapin hilft zwar beim Einschlafen, kann RLS aber ebenfalls triggern. In so einem Setting ist es logisch, dass der Schlaf nicht stabil wird – egal, wie man Risperidon timet.

Wenn man überhaupt etwas verändern will, dann eher strukturell:– Schlaf über nicht‑dopaminerge Mechanismen (z. B. Histamin)– tagsüber Stabilisierung, nachts Entlastung– langfristig eher weniger parallele Antipsychotika statt Feintuning der Uhrzeiten

Solange diese Punkte nicht geklärt sind, führen absolute Aussagen wie „solange ein Spiegel da ist, kann ich nicht schlafen“ leider nicht weiter.

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Du hast ja selbst schon berücksichtigt, dass Quetiapin RLS verschlechtern kann – das ist ein wichtiger Punkt. Was in der bisherigen Diskussion aber fast komplett fehlt, ist der Einfluss von Amisulprid, gerade weil es offenbar zuletzt dazugekommen ist.

Amisulprid ist schlafphysiologisch eher ungünstig und kann RLS deutlich verstärken, insbesondere bei Dauerexposition und in Kombination mit anderen D₂‑Blockern. In deinem Fall erklärt das die aktuelle Verschlechterung von Schlaf und RLS deutlich besser als Risperidon allein.

Reines Verschieben von Risperidon oder Amisulprid auf morgens oder abends kann man testen, wird aber an der Summe der sich verstärkenden Effekte nur begrenzt etwas ändern. Der limitierende Faktor bleibt die hohe Gesamt‑D₂‑Last.

Wenn man strukturell ansetzen will, wäre eher zu überlegen:– Schlaf über nicht‑dopaminerge Mechanismen abzufangen (z. B. Trimipramin‑Tropfen als Ersatz für Quetiapin)– tagsüber einen dopaminergen Gegenpol zu schaffen (z. B. Bupropion morgens), um RLS zu reduzieren und langfristig überhaupt wieder Spielraum für niedrigere Neuroleptika‑Dosen zu bekommen

Ohne eine solche Entzerrung bleibt man sonst beim Feintuning einzelner Uhrzeiten hängen, während die eigentlichen Treiber von Schlafstörung und RLS unverändert bleiben.

Entscheidend wäre deshalb weniger wann du was nimmst, sondern was davon überhaupt verhandelbar ist und welches Ziel du konkret verfolgst (Schlaf, RLS, langfristige Reduktion).

 

[goped]

Das Ding ist Maggi du schreibst so lange Texte da hab ich keine Lust drauf. Das rls ist kein rls sondern Bewegungsunruhe. Und es kommt von der Quetiapin 25-0-25mg gabe für 1 Woche lang, die Beinunruhe bessert sich langsam aber da spielen die 100mg Quetiapin zur Nacht bestimmt eine tolle. Aber vor der 25-0-25 gäbe hatte ich diese Beinunruhe nicht.

 

[Maggi]

Das rls ist kein rls sondern Bewegungsunruhe.

Nur zur Einordnung: Wenn du Akathisie für dich ausschließt und RLS ebenfalls ausschließt, bleibt diagnostisch eigentlich keine eigenständige Kategorie „Bewegungsunruhe“ mehr übrig. In der Praxis sind das meist Übergangsformen oder RLS‑ähnliche/akathisie‑nahe Symptome unter D₂‑Blockade.

Dass Quetiapin das getriggert hat, ist plausibel – dass Amisulprid solche Unruhezustände verstärkt, passt aber genauso ins Bild, gerade in Kombination mit Risperidon.

 

[goped]

Nein ich schließe rls aus das müsste bei mir akathisie sein. Weil ich rls so kenne das es nur im Liegen Auftritt

 

[Maggi]

Und es kommt von der Quetiapin 25-0-25mg gabe für 1 Woche lang, die Beinunruhe bessert sich langsam aber da spielen die 100mg Quetiapin zur Nacht bestimmt eine tolle. Aber vor der 25-0-25 gäbe hatte ich diese Beinunruhe nicht.

Dass die Beinunruhe zeitlich mit der 25‑0‑25‑Gabe von Quetiapin begonnen hat, ist nachvollziehbar – Quetiapin kann solche Symptome durchaus triggern.

Was dabei aber offen bleibt: Du hattest Quetiapin ja offenbar schon vor dem Amisulprid. Deshalb wäre wichtig zu wissen, ob du vor Amisulprid unter Quetiapin jemals ähnliche Beinunruhe hattest – oder ob das erst seit der Kombination auftritt.

Unabhängig von der Bezeichnung (RLS vs. Bewegungsunruhe): Unter mehreren D₂‑Blockern sind Mischformen aus RLS‑ähnlicher Unruhe und akathisie‑naher Symptomatik sehr häufig. Amisulprid ist dafür ein bekannter Verstärker, besonders in Kombination mit Risperidon.

Quetiapin kann das auslösen, Amisulprid kann es deutlich verschärfen – das schließt sich nicht aus.

 

[goped]

Aber 1 verstehe ich nicht warum lösen die 100mg Quetiapin zur Nacht nix aus ? Nur die 24-0-25mg gäbe ?

 

[LangerKorridor]

Immer schön ins Mäulchen, das Zeug

 

[Maggi]

Nein ich schließe rls aus das müsste bei mir akathisie sein. Weil ich rls so kenne das es nur im Liegen Auftritt

Bewegungsunruhe
dort unter deinem aktuellen Thema "Bewegungsunruhe" schreibst du erst kürzlich noch:

Dazu kann ich folgendes sagen bevor ich das Quetiapin bekommen habe hattte ich keine Bewegungsunruhe die kam erst nach der Einnahme von 25-0-25 mg Quetiapin. Die Bewegungsunruhe hab ich im sitzen und liegen.

Was ist nun richtig?

 

[LangerKorridor]

Agitiertheit ist wirklich kein schönes Erlebnis und ein Symptom der Medikation

Egal was du anstellst, wie du es auch "drehst und wendest", du kannst diesem Gefühl keine Abhilfe verschaffen

Mit Antrieb hat das herzlich wenig zu tun

 

[goped]

Bewegungsunruhe
dort unter deinem aktuellen Thema "Bewegungsunruhe" schreibst du erst kürzlich noch:


Was ist nun richtig?

Ich dachte Akathisie und Bewegungsunruhe wäre dasselbe. Auf jeden Fall akeneton hilft das würde ja heißen das es sich um Bewegungsunruhe handelt.

 

[Maggi]

Aber 1 verstehe ich nicht warum lösen die 100mg Quetiapin zur Nacht nix aus ? Nur die 24-0-25mg gäbe ?

Darauf gibt es leider keine wirklich objektive Antwort, weil bei dir zu viele Mechanismen gleichzeitig wirken. Mit drei antipsychotisch wirksamen Substanzen lassen sich Nebenwirkungen nicht mehr sauber einer einzelnen Ursache zuordnen.

Dass 100 mg Quetiapin abends funktionieren, während 25‑0‑25 Probleme macht, spricht eher für Interaktionen als für ein reines Quetiapin‑Problem. Gerade die Kombination aus zwei stark D₂‑blockierenden Substanzen (Risperidon + Amisulprid) erhöht das Risiko für Bewegungsunruhe, RLS‑ähnliche Symptome und akathisie‑nahe Zustände deutlich.

Solange diese Kombination besteht, bleibt jede Erklärung zwangsläufig spekulativ. Um Ursachen überhaupt eingrenzen zu können, müsste die Medikation zuerst vereinfacht werden – idealerweise maximal zwei Antipsychotika und nicht zwei stark D₂‑wirksame parallel.

Deshalb ist es aus meiner Sicht wenig sinnvoll, Quetiapin isoliert verantwortlich zu machen, während Amisulprid komplett ausgeblendet wird, obwohl es genau solche Symptome bekanntlich verstärken kann.

 

[goped]

Ich kann an den 3 Antipsychotika sowieso nix ändern

 

[Maggi]

Ich dachte Akathisie und Bewegungsunruhe wäre dasselbe. Auf jeden Fall akeneton hilft das würde ja heißen das es sich um Bewegungsunruhe handelt.

Wenn wir von Bewegungsunruhe sprechen, meinen wir einen Sammelbegriff, unter den sowohl Akathisie als auch RLS‑ähnliche Symptome fallen können.

In deinem Fall spricht vieles dafür, dass beides zusammenkommt:– Die morgendliche Sitz‑ bzw. innere Unruhe mit Bewegungsdrang passt klar zu Akathisie.– Dass Akineton hilft, unterstützt das zusätzlich, weil es bei EPS/Akathisie wirkt, bei reinem RLS aber kaum.

Eine Akathisie entsteht typischerweise bei starker D₂‑Blockade (> 80 %) – und das ist bei drei Antipsychotika gleichzeitig mit möglichen verstärkenden Wechselwirkungen kein Wunder.

Quetiapin kann dabei als zusätzlicher Verstärker wirken, auch wenn es für sich genommen D₂‑schwach ist, während Risperidon und Amisulprid die Hauptlast der D₂‑Blockade tragen.

 

[Maggi]

D₂‑Rezeptorbelegung: therapeutischer Bereich​

• Der antipsychotisch wirksame Bereich liegt grob bei 60–80 % D₂‑Rezeptorbelegung.
• Über ~80 % steigt das Risiko für EPS/Akathisie deutlich an.
• Bei reinen Antagonisten (wie Risperidon, Amisulprid) gibt es keinen eingebauten Puffer – alles addiert sich.

Nimmt jemand mehrere D₂‑Antagonisten gleichzeitig, kann die effektive Belegung leicht über 80 % rutschen, auch wenn jede Einzeldosis für sich „normal“ wirkt.

Akathisie, EPS und „Überdosierung“​

• Akathisie ist eine EPS‑nahe Nebenwirkung und gilt klinisch als Frühzeichen einer dopaminergen Überblockade.
• Bei atypischen Antipsychotika sind klassische Parkinson‑EPS oft abgeschwächt – Akathisie bleibt aber sichtbar.
• In diesem Sinne ist Akathisie kein Zeichen besserer Wirkung, sondern eher ein Hinweis, dass man über den optimalen Wirkbereich hinaus ist.

Ja: Das passt zu dem, was man als funktionelle Überdosissymptomatik bezeichnen kann – nicht im toxikologischen Sinn, sondern pharmakodynamisch.

Warum die Wirkung dann nicht „stärker“ wird​

• Jenseits des optimalen Bereichs:
  • nimmt die antipsychotische Wirksamkeit nicht weiter zu
  • Nebenwirkungen nehmen aber stark zu
• Teilweise kann die klinische Wirkung sogar schlechter werden (Unruhe, Schlafstörung, Dysphorie).

Einordnung für seinen Fall​

• Drei Antipsychotika gleichzeitig, davon zwei stark D₂‑wirksam (Risperidon + Amisulprid) → hohes Risiko für > 80 % D₂‑Blockade
• Akathisie + Akineton‑Ansprechen → spricht klar für EPS‑nahe Überblockade
• Quetiapin ist D₂‑schwach, kann in der Kombination aber die letzten freien Rezeptoren mitbelegen und so als Verstärker wirken.

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Kurzfazit​

• 60–80 % = therapeutischer Bereich
• > 80 % = Akathisie/EPS‑Risiko
• Akathisie ist bei Atypika oft das sichtbare Warnsignal, dass man überdosiert ist – funktionell, nicht zwingend formal
• Mehr Blockade heißt nicht mehr Wirkung, sondern meist mehr Probleme

 

[goped]

Heute müsste der 5 oder 6 Tag sein an dem ich an dieser scheiß Bewegungsunruhe leide. Das akeneton hab ich bis jetzt nur 2 mal genommen und will es nicht so oft nehmen weil der körper sich schnell dran gewöhnt und ich dann im Notfall nichts mehr hätte.

 

[Maggi]

Dass Akineton dir hilft, ist ein wichtiges Signal. Es wirkt vor allem bei EPS‑/akathisie‑naher Unruhe, nicht bei reinem RLS.

Wenn solche Symptome über mehrere Tage anhalten, liegt das meist nicht an einem einzelnen Medikament, sondern an der Gesamt‑D₂‑Blockade. Unter mehreren Antipsychotika gleichzeitig kann man Nebenwirkungen kaum noch sauber zuordnen.

Akineton kann das überbrücken, löst aber nicht die Ursache – die liegt sehr wahrscheinlich in der aktuellen Kombination.

 

[Maggi]

Du beschreibst deine Symptome als „Bewegungsunruhe“. Bei längerer Einnahme mehrerer Antipsychotika sollte man dabei nicht nur an Akathisie denken, sondern auch an frühe Dyskinesien, da diese subjektiv oft ähnlich wahrgenommen und beschrieben werden.

Dyskinesien können sich unter Dosisänderungen unterschiedlich verhalten und werden durch anticholinerge Medikamente teilweise eher maskiert als ursächlich beeinflusst. In diesem Kontext ist es nachvollziehbar, mit Akineton vorsichtig zu sein und nicht reflexartig weitere anticholinerge Wirkstoffe einzusetzen.

Gerade bei komplexen Verläufen ist es wichtig, die Art der Bewegungen möglichst genau zu unterscheiden, da sich daraus sehr unterschiedliche therapeutische Konsequenzen ergeben können.

Für dich @goped wäre daher vor allem relevant:Handelt es sich eher um einen inneren Bewegungsdrang mit dem Gefühl, sich bewegen zu müssen (typisch für Akathisie), oder treten eher unwillkürliche Bewegungen auf, die nicht bewusst gesteuert sind?

 

[Gelöschtes Mitglied 2618]

Das Akineton kann uns allen helfen, weil es ein Rezeptor-Agonist ist

und werden durch anticholinerge Medikamente teilweise eher maskiert als ursächlich beeinflusst.

Maggi hat Recht. Es ist ein reines Anticholinergikum, besonders für alte Leute gefährlich (Stürze, sonstige Sterblichkeit bei Demenz!).

Ich kann an den 3 Antipsychotika sowieso nix ändern

Dann beschwere dich auch an der richtigen Stelle. Vielleicht bringt's irgendwann ja doch etwas?