Das gefühl habe ich langsam auch, deswegen Versuche ich jetzt nichts mehr zu trinken...
Danke für eure Antworten, das mit dem bupropion kommt mir nicht ganz geheuer vor....
Habe gelesen dass es ähnlivh wie ein Amphetamin wirkt
Meine Schizophrenie wurde anfangs durch Amphetamine und meth Amphetamine ausgelöst
Ich glaube durch bupropion bekomme ich einen schweren rückfall
Ich habe leider in meinem Leben auch schon oft die Medikamente abrupt abgesetzt was anscheinend alles verschlimmert hat
@Maggi jetzt wo du es sagst, fällt es mir wieder ein
Unter aripiprazol habe ich tatsächlich weniger getrunken und seit ich Risperidon nahm wurde es so viel manchmal am Wochenende ein ganzer Kasten
Methamphetamin wirkt völlig anders, also fördert die Ausschüttung von Dopamin. Bupropion verringert die Ausschüttung an VMAT2 die Dopaminausschüttung über das Autorezeptorfeedback vom Dopamin was durchs Bupropion angestaut wird.
Ich verstehe deine Sorge, aber diese ist unbegründet und auch Ärzte sind da manchmal uninformiert, da man vom Bupropion keinen Zusatznutzen erwartet und dieses Vorurteil mitschwingt.
Bupropion = β‑Keto‑Amphetamin (Aminoketon) = substituiertes Cathinon
Das bedeutet:
Chemisch → Amphetamin‑Verwandtschaft
Pharmakologisch → kein Amphetamin
Über Bing KI-Suche:
Bupropion gehört
chemisch zu den β‑Keto‑Amphetaminen (Cathinonen), einer Untergruppe der
Phenethylamine, und ist damit eng verwandt mit
Amfepramon und
Cathinon.
Chemische
Mehrere Quellen ordnen Bupropion eindeutig ein:
- Phenethylamin‑Struktur: Bupropion gehört chemisch zur Gruppe der Amphetamine, spezifischer der Phenethylamine 1
.
- Cathinon‑Untergruppe: Wikipedia beschreibt Bupropion als substituiertes Cathinon, also ein β‑Keto‑Amphetamin 1
.
- Verwandtschaft: Es ist strukturell eng verwandt mit Amfepramon und Cathinon 2
.
-
2 Quellen
Damit ist die präzise chemische Gruppe:
Bupropion = β‑Keto‑Amphetamin (Aminoketon) = substituiertes Cathinon
Warum
Cathinone unterscheiden sich von klassischen Amphetaminen durch eine
Ketogruppe am β‑Kohlenstoff.
Das Schizophrenie‑Forum erklärt dies ausführlich:
- Cathinone = β‑Keto‑Amphetamine
- Bupropion ist ein Aminoketon, also ein Vertreter dieser Stoffklasse
1
Abgrenzung
Wichtig:
- Amphetamine (z. B. Amphetamin, Methamphetamin) sind Monoamin‑Releaser.
- Bupropion ist kein Releaser, sondern ein Noradrenalin‑/Dopamin‑Wiederaufnahmehemmer (NDRI)
2
Das bedeutet:
Chemisch → Amphetamin‑Verwandtschaft
Pharmakologisch → kein Amphetamin
Zusammenfassung
| Gruppe | Gehört Bupropion dazu? | Quelle |
|---|
| Phenethylamine |  Ja |
1 |
| Amphetamine (Oberbegriff) | chemisch ja |
1 |
| Cathinone / β‑Keto‑Amphetamine | präzise Gruppe |
2 |
| klassische Amphetamine (Releaser) |  nein |
1 |
| 3 Quellen | | |
Kurze
Bupropion gehört zur Amphetamingruppe der β‑Keto‑Amphetamine (Cathinone).
Wenn du möchtest, kann ich dir auch erklären, wie sich Bupropion pharmakologisch von Amphetamin unterscheidet oder warum es in Drogentests manchmal falsch‑positive Amphetaminbefunde auslösen kann.
Über Gemini-K
https://share.google/aimode/5aScUYY5KxdXt0Nja
mit KI erstellt:
Hier ist der direkte synaptische und klinische Vergleich zwischen
Methamphetamin, Kokain und Bupropion.
Obwohl alle drei Substanzen das dopaminerge und noradrenerge System beeinflussen, unterscheiden sie sich drastisch in ihrer Bindungsstärke (Affinität), Kinetik und medizinischen Anwendung. Bupropion nimmt hierbei eine Sonderstellung ein, da es trotz seiner strukturellen Verwandtschaft mit Amphetaminen und Kathinonen rein als schwacher Inhibitor wirkt und kein Suchtpotenzial im klassischen Sinne entfaltet. [
1,
2,
3,
4]
Direktvergleich an der Synapse
| Merkmal | Methamphetamin | Kokain | Bupropion (Zyban / Elontril / Wellbutrin) |
|---|
| Klasse | Illegales Psychostimulanz (Amphetamin-Derivat) | Illegales Psychostimulanz (Tropan-Alkaloid) | Selektiver Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI) |
| Wirkprinzip | Substrat & Reverser (Schleuse): Invertiert die Transportrichtung des Dopamintransporters (DAT). Zwingt die Zelle zur maximalen Dopaminausschüttung. | Reuptake-Inhibitor (Blocker): Blockiert den DAT hocheffizient von außen. Verhindert das Recycling des natürlich ausgeschütteten Dopamins. | Schwacher Reuptake-Inhibitor: Blockiert den DAT und NET (Noradrenalintransporter) sehr sanft. Keine Freisetzung von Dopamin. |
| DAT-Affinität / Belegung im Gehirn | Extrem hoch: Flutet die Synapse künstlich mit Dopaminwerten von über 1000 % über dem Basalwert. | Sehr hoch: Führt bei typischer Dosis zu einer DAT-Belegung von über 60 % bis 77 %, was akute Euphorie auslöst. | Sehr gering: Erreicht bei therapeutischer Dosis nur ca. 14 % bis 22 % DAT-Belegung. Löst keine Euphorie aus. |
| Halbwertszeit (Wirkdauer) | Sehr lang: ca. 10–12 Stunden (stundenlanger, neurotoxischer Rausch). | Sehr kurz: ca. 1 Stunde (kurzer, intensiver Rausch). | Lang: ca. 20 Stunden (Metaboliten bis zu 37 Stunden) – für stabilen Spiegel über 24 Std. konzipiert. |
| Zusätzliche Mechanismen | Blockiert VMAT-2 (entleert die inneren Zelllager); hemmt Monoaminoxidase (MAO). | Blockiert spannungsabhängige Natriumkanäle (Wirkt als Lokalanästhetikum am Herzen → Infarktrisiko). | Agiert zusätzlich als funktioneller Antagonist an nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (daher zur Raucherentwöhnung eingesetzt). |
| Klinischer Status | Extrem hohes Missbrauchs- und Neurotoxizitätspotenzial. | Hohes Missbrauchspotenzial, extrem kardiotoxisch. | Zugelassenes Arzneimittel (Antidepressivum); kein nennenswertes Missbrauchspotenzial. |
Die pharmakologischen Unterschiede im Detail
1. Methamphetamin: Der "Releaser" (Ausschütter)
Methamphetamin ahmt Dopamin strukturell nach. Es dockt nicht nur an den Dopamintransporter (DAT) an, sondern wird von diesem
in die Zelle hineintransportiert. Dort angekommen bricht es die Speicherbläschen (Vesikel) auf, sodass die Zelle von innen heraus mit Dopamin überschwemmt wird. Anschließend dreht es die Funktion des DAT um: Der Transporter pumpt das Dopamin nun unkontrolliert in den synaptischen Spalt. Dies führt zu einer unphysiologisch massiven Reizüberflutung. [
1]
2. Kokain: Der starke "Blocker" (Wiederaufnahmehemmer)
Kokain dringt im Gegensatz zu Methamphetamin nicht in die Zelle ein. Es verhält sich wie ein Stöpsel, der den DAT von außen verstopft. Das Dopamin, das das Gehirn ohnehin bei Gedanken oder Aktivitäten ausschüttet, kann nicht mehr zurück in die Zelle transportiert werden und reichert sich an. Da Kokain den Transporter extrem schnell flutet und eine hohe Bindungsaffinität besitzt, erzeugt es einen rasanten, aber kurzen Kick. [
1,
2,
3]
3. Bupropion: Der therapeutische "Grenz-Blocker"
Chemisch gesehen gehört Bupropion zur Klasse der Kathinone (Beta-Keto-Amphetamine) – es teilt sich also das Grundgerüst mit Amphetaminen. In der Praxis verhält es sich jedoch völlig anders: [
1]
- Keine Freisetzung: Es besitzt keinerlei amphetaminartige Eigenschaften zur Freisetzung von Dopamin. [1, 2]
- Sicherheitsabstand zur Euphorie-Schwelle: Um eine euphorisierende (und damit potenziell süchtig machende) Wirkung zu erzielen, muss ein Stoff den Dopamintransporter schnell zu über 50 % bis 60 % besetzen. Bupropion besetzt im Gehirn unter Normaldosierung (z.B. 150 mg – 300 mg) im Schnitt jedoch nur knapp 14 % bis 22 % der DAT-Plätze. [1]
- Die Wirkung: Statt eines "Highs" führt diese milde Blockade im Alltag lediglich zu einer subtilen Steigerung des Antriebs, der Konzentration und einer Stabilisierung der Stimmung, ohne das Belohnungssystem zu kidnappen. [1, 2]
Zusammenfassung
Während
Methamphetamin die Dopaminspeicher der Zelle gewaltsam leert und
Kokain das biologische Recycling hocheffizient blockiert, besetzt
Bupropion die Transporter so schwach und träge, dass es keine Rauschwirkung entfaltet, sondern lediglich ein neurologisches Defizit an Botenstoffen (wie bei Depressionen oder ADHS) im Hintergrund ausgleicht. [
1,
2,
3,
4]
@Ventilator
ich verstehe deine berechtigte Sorge, aber bei Bupropion schwingen da sehr diese Vorurteile mit die teils auch bei Ärzten vorliegen können. Bei Amphetaminen weiß man das diese psychoseartige Symptome auslösen können bei Bupropion ist das anderes und man könnte sogar von einer aktivierend antipsychotischen Wirkung sprechen welche bei niedriger Antipsychotika-Erhaltung oder Interavalleinnahme des Antipsychotikums am beste wirkt. Da Bupropion CYP2D6 stark hemmt, ein Enzym was für den Abbau von Aripiprazol wichtig ist, solltest du wenn du Bupropion ergänzen möchtest diese Aripiprazoldosis eher halbieren, wobei auch so 5-7,5mg (55-70% striatale D2-Blockade) Aripiprazol bei vielen Patienten in der Erhaltungstherapie meist völlig ausreichen. Mit 10mg bist du am sinnvollen Wirkmaximum vom Aripiprazol was genau der Wirkung von 3-4mg Risperidon (70-80%) bezüglich der D2-Blockade im Striatum entspricht. Da Antipsychotika auf einige Rezeptoren wirken, kann sich die Wirkung trotzdem individuell maßgeblich unterscheiden und Aripiprazol ist ja auch ein Partialagonist an D2.
Bupropion reduziert die phasisch gesteigerte Dopaminausschüttung, indem es mehr Dopamin im synaptischen Spalt anstaut und damit D2-Autorezeptoren mit Dopamin beaufschlagt die VMAT-2 von der Ausschüttung herunterregulieren.
Methamphetamin dreht die Richtung der DAT-Hemmung um und pumpt Dopamin aus dem Synaptischen Spalt in die Zelle hinein. Damit wird die Dopamin Ausschüttung am VMAT-2 gesteigert.
Antipsychotika wirken hauptsächlich über postsynaptische D2-Rezeptorblockade, wobei präsynaptische D2-Autorezeptoren auch blockiert werden und dann ungünstigerweise mehr Dopamin in den Synaptischen Spalt freigesetzt wird. Partialagonisten wie Aripiprazol ziehen dort eine permanente Teilbremse von VMAT2 anstatt diesen wie Antagonisten zu blockieren und damit weitere Dopaminausschüttung bei VMAT2 anzuregen.
Aripiprazol bremst VMAT2 also zusätzlich runter und erhält eine Dopamin-Grundaktivität in der Zelle, eventuell verbessert das den MOA-Enzymabbau.
Bupropion braucht freie Dopamin-Autorezeptoren damit dort echtes Dopamin die VMAT2 Bremse bei Dopaminspitzen anziehen kann. Dadurch kann Bupropion phasische Dopaminspitzen abfangen, da die Autorezeptorbremse keine permanente Bremse wie beim Aripiprazol in Gehirnregionen mit viel und wenig Dopamin ist, sondern Bupropion in den Überaktiven Regionen die VMAT2 Bremse anzieht und damit neues mit neuen Informationen bestücktes Dopamin von der Ausschüttung in den synaptischen Spalt bereits auf präsynaptischer Seite hemmt, sodass postsynaptisch deutlich kleinere Dopaminblockaden nötig sind.
Da Bupropion einer der wenigen starken CYP2D6-Hemmer ist, bezieht sich dies FDA im Grunde auf starke CYP2D6-Hemmer in ihrer Leitlinie das Aripiprazol zu halbieren, bezieht sich aber indirekt auf Bupropion. Realistisch wäre eine ca. 65% Dosisanstieg durch Bupropion, da die FDA anscheinend, wie aktivierende antipsychotische Wirkung des Bupropion eingerechnet hat erklärt das die Diskrepanz, warum man von 100% Dosisreduktion also Halbierung von Aripiprazol ausgeht.
Bupropion kann keinen tonischen Dopamingrundtonus senken, von daher braucht es ein gering dosiertes Antipsychotikum oder eine Intervalltherapie des Antipsychotikums, um eine sichere antipsychotische Wirksamkeit zu gewährleisten.
Hier Studien die das stützen.
Hier eine Metastudie die hohe Relevanz haben in der Medizin:
https://www.researchgate.net/public...A_Systematic_Review_of_the_Current_Literature
(diese zeigt das Bupropion bei paralleler Antipsychotikaeinnahme kein erhöhtes Psychoserisiko erzeugt und ein günstiges Nebenwirkungsprofil hat)
Use of Bupropion in the Management of Negative Symptom Schizophrenia: A Case Series - PMC
Diese Studie mit Fallbeispielen zeigt eine durchschnittliche PANSS-Verbesserung (Positiv- und Negativskala bei Schizophrenie) von 100 bei behandlungsbeginn auf ca. 45 nach der Umstellung mit paralleler antipsychotischer Stabilisierung. Das sind deutliche Effekte.
