📘 C.x Übergang zu Block D

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Übergang: Von Modulation zu Stresseskalation​

Warum das adrenerge System der nächste logische Schritt ist

Ausgangspunkt​

Block C hat gezeigt, dass psychotische Stabilisierung nicht ausschließlich über akute Symptomunterdrückung erfolgt, sondern wesentlich durch die Modulation von Stress, Reizverarbeitung und präfrontaler Kontrolle beeinflusst wird.

Transporter‑Systeme wie NET, DAT und SERT wirken dabei nicht eskalierend, sondern verändern die Bedingungen, unter denen psychotische Prozesse wahrscheinlicher oder unwahrscheinlicher werden. Ein zentrales Ergebnis war, dass Stabilität häufig über Zeitgewinn, Reizfilterung und Stressreduktion entsteht – nicht über unmittelbare Blockade.

Die offene Frage​

Wenn Stabilisierung so stark von Stressverarbeitung abhängt, stellt sich die nächste Frage:

Was genau eskaliert unter Stress – und warum?

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Viele klinische Phänomene wie Reizbarkeit, Agitiertheit, Absetzkrisen oder scheinbar „plötzliche“ Rückfälle lassen sich nur unzureichend erklären, wenn Stress als rein psychologischer Faktor betrachtet wird oder ausschließlich dopaminerg interpretiert wird.

Warum das adrenerge System zentral ist​

Das adrenerge System (Noradrenalin) ist der primäre neurobiologische Vermittler von:

• Stressreaktionen
• Alarmbereitschaft
• Reizverstärkung
• autonomen Symptomen
• Eskalationsdynamiken

Adrenerge Rezeptoren modulieren nicht primär Psychose selbst, sondern bestimmen, wann und unter welchen Bedingungen psychotische Symptome entstehen, verstärkt oder aufrechterhalten werden.

Damit bildet das adrenerge System die Brücke zwischen neurobiologischer Vulnerabilität, Stressachsen und klinischer Eskalation.

Verbindung zu Block A​

Bereits in Block A wurde gezeigt, dass Stress und Neuroinflammation eng miteinander verknüpft sind. Adrenerge Aktivierung wirkt dabei nicht isoliert, sondern kann:

• entzündliche Prozesse verstärken
• neuronale Netzwerke destabilisieren
• bestehende Vulnerabilitäten aktivieren

Block D knüpft hier an und beschreibt Stress nicht als Auslöser im engeren Sinn, sondern als Eskalationsverstärker in einem bereits vulnerablen System.

Ziel von Block D​

Block D widmet sich dem adrenergen Stress‑Modul (α1, α2, β) und verfolgt das Ziel:

• Stresskaskaden neurobiologisch einzuordnen
• Reizbarkeit und Agitiertheit von Aktivierung zu trennen
• Absetzphasen als Hochstresszustände zu erklären
• präfrontale Kontrolle als Stabilitätsfaktor sichtbar zu machen
• psychologische und soziale Rückkopplungen verständlich zu integrieren

Dabei geht es nicht um Therapieempfehlungen, sondern um ein funktionales Verständnis, das erklärt, warum bestimmte Zustände eskalieren – und warum andere stabil bleiben.

Übergang​

Block D baut auf den Erkenntnissen aus Block C auf und erweitert sie um die Frage der Stress‑ und Alarmregulation.

Während Block C beschreibt, wie Modulation stabilisieren kann, erklärt Block D, warum Stress eskaliert.

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