Grundlagenblock

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GESAMTSKIZZE DES LEXIKONS (A–F)​

(In Bearbeitung)

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Block A – Neuroinflammation, GABA‑Defizite & Systemvulnerabilität​

Leitfrage: Warum ist das System vulnerabel?

A.1 Mikroglia‑Achsen
A.2 Komplement‑System & synaptisches Pruning
A.3 Zytokin‑ & Inflammasom‑Achse
A.4 Kynurenin‑/Tryptophan‑Achse
A.5 Mikroglia‑Priming & Stress‑Achse (HPA‑Kopplung)


NEU:
A.6 GABA‑System: Inhibitorische Kontrolle & Netzwerkstabilität
A.7 Systemschwächen: Erregungs‑Dämpfungs‑Balance, oxidative Belastung, metabolische Faktoren
A.8 Neuronale Grundvoraussetzungen: Energie, Methylierung, Neurotransmittersynthese

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Block B – Rezeptorprofile & Neurotransmittersysteme​

Leitfrage: Welche Systeme bestimmen Wahrnehmung, Integration und Salienz?

B.1 Dopamin‑Rezeptorprofile
B.2 Glutamat‑NMDA‑Achse
B.3 Serotonin‑Rezeptorprofile
B.4 Muskarinische Acetylcholin‑Rezeptoren
 B.4.1 M1
 B.4.2 M4
 B.4.3 M3
 B.4.4 Schwitzen als autonomer Marker
B.5 Histamin‑Rezeptoren
B.6 Adrenerge Rezeptoren (α1, α2, β)

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Block C – Noradrenalin‑Dopamin‑Modulation & Stressstabilisierung​

Leitfrage: Wie beeinflusst Modulation die Stressverarbeitung und Stabilität?

C.1 Noradrenalin im präfrontalen Kortex
C.2 Reizbarkeit vs. Aktivierung
C.3 Wiederaufnahmehemmung ≠ Freisetzung
C.4 Absetzphasen als Hochstresszustände
C.5 Antidepressiva im Psychose‑Kontext
C.6 Erfahrungsbasierte Beobachtungen
C.x Übergang zu Block D

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Block D – Adrenerges Stress‑Modul (α1 / α2 / β)​

Leitfrage: Was bringt das System unter Stress zum Kippen?

D.1 Stress als neurobiologische Kaskade
D.2 Adrenerge Rezeptoren im Überblick
D.3 α1‑Dominanz: Alarm & Eskalation
D.4 α2‑Kontrolle: Innere Ruhe & Reizregulation
D.5 Stress, Beziehung & Machtgefälle
D.6 Absetzphasen als adrenerge Hochstresszustände
D.7 Warum Probleme unter Dämpfung „unter der Oberfläche“ bleiben
D.8 Zusammenfassung

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Block E – Dopaminerge Rezeptorlogik (D1–D5/6)​

Leitfrage: Wie entsteht Salienz, Integration und Fehlgewichtung?

E.1 D1‑Rezeptoren: präfrontale Kontrolle
E.2 D2‑Rezeptoren: Striatale Salienz
E.3 D3‑Rezeptoren: Motivation & Belohnung
E.4 D4‑Rezeptoren: kognitive Filter
E.5 D5‑Rezeptoren: Hippocampale Modulation
E.6 Zusammenspiel der D‑Rezeptoren
E.7 Warum reine D2‑Blockade zu kurz greift

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Block F – Neurobiologische Rahmenbedingungen & Modulatoren​

Leitfrage: Was bestimmt, wie gut das System regulieren kann?

F.1 GABA‑System (vertieft): inhibitorische Kontrolle & Netzwerkstabilität
F.2 Cofaktoren der Neurotransmittersynthese
 – Vitamin B6 (Pyridoxin)
 – B12 / Folat (Methylierung)
 – B1 (Energie)
F.3 Mineralien & neuronale Erregbarkeit
 – Magnesium (GABA‑Kopplung, NMDA‑Modulation)
 – Zink (NMDA‑Modulation)
F.4 Lithium (mechanistisch, nicht therapeutisch)
 – second‑messenger‑Systeme
 – neuroprotektive Signalwege
 – Stressreaktivität
F.5 Oxidativer Stress & mitochondriale Belastung
F.6 Ernährung, Schlaf, circadiane Rhythmen als Systemmodulatoren
F.7 Warum Modulatoren keine Therapie ersetzen, aber Rahmenbedingungen schaffen