📘 B.6 Adrenerge Rezeptoren (α1, α2, β)

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Adrenerge Rezeptoren (α1, α2, β) bei Schizophrenie​

Stress, Alarm, Reizbarkeit & Absetzmechanismen

Kurzdefinition​

Das adrenerge System (Noradrenalin) ist der zentrale neurobiologische Vermittler von Stress, Wachheit, Reizverarbeitung und Alarmreaktionen. Adrenerge Rezeptoren modulieren nicht primär Psychose, sondern bestimmen, unter welchen Bedingungen psychotische Symptome entstehen oder eskalieren. In der Schizophrenie sind insbesondere α1‑ und α2‑Rezeptoren relevant für Stresssensitivität, Reizbarkeit, autonome Marker (z. B. Schwitzen) und Absetzreaktionen.

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Warum das adrenerge System entscheidend ist​

Viele klinische Phänomene lassen sich ohne Noradrenalin nicht erklären:

• Stress‑abhängige Symptomverschlechterung
• Reizbarkeit & innere Unruhe
• apokrines Schwitzen mit Geruch
• Absetzkrisen trotz niedriger Dosen
• scheinbar „plötzliche“ Rückfälle

Merksatz:
Noradrenalin entscheidet nicht ob Psychose entsteht, sondern wann.

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Überblick: Adrenerge Rezeptoren​

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α1‑Rezeptor: Alarm & Stresseskalation​

Der α1‑Rezeptor vermittelt klassische Stressreaktionen:

• erhöhte Wachsamkeit
• Reizüberempfindlichkeit
• sympathische Aktivierung
• apokrines Schwitzen
• emotionale Eskalation

Klinische Relevanz​

• α1‑Aktivierung verstärkt:
  • Stress‑abhängige Symptome
  • autonome Alarmmarker
• α1‑Blockade wirkt:
  • beruhigend
  • stressdämpfend
  • aber nicht antipsychotisch

Viele Antipsychotika blockieren α1 teilweise — das erklärt:

• orthostatische Effekte
• Sedierung
• Stressdämpfung

Sources: Springer Springer

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α2‑Rezeptor: Die Stressbremse​

Der α2‑Rezeptor ist der wichtigste regulatorische Noradrenalin‑Rezeptor.

Funktion:​

• hemmt Noradrenalinfreisetzung
• stabilisiert präfrontale Netzwerke
• reduziert Reizbarkeit
• verbessert Stresskontrolle

Neurobiologische Bedeutung​

α2‑Aktivität:

• senkt Alarmbereitschaft
• verbessert kognitive Kontrolle
• reduziert impulsive Reaktionen

Lexikon‑Merksatz:
α2 ist der „Feinregler“ des Stresssystems.
Sources: Frontiers Springer

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Noradrenalin im präfrontalen Kortex​

Im präfrontalen Kortex wirkt Noradrenalin nicht primär aktivierend, sondern:

• verbessert Signal‑zu‑Rausch‑Verhältnisse
• reduziert emotionale Übersteuerung
• stabilisiert Entscheidungsprozesse

Das erklärt, warum:

• Noradrenalin‑Wiederaufnahmehemmung
• Reizbarkeit senken kann
• statt sie zu verstärken

Sources: Frontiers Springer

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Adrenerges System & Schwitzen​

Adrenerge Aktivierung führt zu:

• apokrinem Schwitzen
• geruchsintensivem Schweiß
• stressabhängiger Auslösung

Das ist ein sichtbarer Marker für α1‑dominante Zustände.
Im Gegensatz dazu:

• cholinerges (M3) Schwitzen = ekkrin, geruchsarm

Sources: Springer

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Adrenerges System & Absetzen​

Absetzphasen sind neurobiologisch Hochstresszustände:

• Wegfall stabilisierender Rezeptorblockaden
• Stressachsen‑Aktivierung
• Noradrenalin‑Übersteuerung
• α1‑Dominanz
• autonome Alarmmarker

Symptome entstehen oft nicht durch Dopamin allein, sondern durch adrenerge Eskalation.

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Adrenerges System & Therapieresistenz​

Bei therapieresistenter Schizophrenie (TRS):

• D2‑Blockade greift unzureichend
• Stress‑ und Reizsysteme dominieren
• adrenerge Dysregulation verstärkt Symptome

Stabilisierende Effekte entstehen eher durch:

• Stressreduktion
• präfrontale Kontrolle
• α2‑vermittelte Regulation

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Abgrenzung zu anderen Systemen​

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Häufige Missverständnisse​

• „Noradrenalin macht aggressiv“ → zu simpel
• „Stress ist psychologisch“ → falsch
• „Absetzen ist rein dopaminerg“ → falsch

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Platzhalter für Erfahrungsintegration​

(subjektiv zu kennzeichnen)

• Substanz
• Stressniveau
• Reizbarkeit
• Schwitzen (Typ)
• Absetzverlauf

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Quellen​

• Adrenoceptors: A Focus on Psychiatric Disorders and Their Treatments – Springer
• Combined α2‑ and D2‑receptor blockade and prefrontal dopamine regulation – Frontiers

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Nächste Schritte​

• C) Noradrenalin‑Dopamin‑Modulation & Stressstabilisierung
• D) Absetzmechanismen als neurobiologischer Prozess