Sehstörungen mit gleichzeitiger Antriebslosigkeit?

[zwangsneurotiker]

Hallo,

Andreas Lubitz – Wikipedia

Naja, ich glaub da ist schon was dran, wenn man Antidepressiva nimmt, dass man dann vollkommen enthemmt sein kann und dann plötzlich Gedanken aufkommen, die nicht mehr so ganz ungefährlich sind.

 

[Maggi]

Hallo,

Andreas Lubitz – Wikipedia

Naja, ich glaub da ist schon was dran, wenn man Antidepressiva nimmt, dass man dann vollkommen enthemmt sein kann und dann plötzlich Gedanken aufkommen, die nicht mehr so ganz ungefährlich sind.

Ich finde solche Bezugnahmen schwierig.

Andreas Lubitz nahm zum Zeitpunkt des Absturzes des Germanwings-Flugs 9525 verschiedene Medikamente ein. Laut den Ermittlungsberichten und Gutachten wurden folgende Medikamente gefunden:

Antidepressiva:​

• Escitalopram: Ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), der zur Behandlung von Depressionen und Angststörungen eingesetzt wird.
• Mirtazapin: Ein tetrazyklisches Antidepressivum, das zur Behandlung von Depressionen verwendet wird und eine sedierende Wirkung hat.

Weitere Medikamente:​

• Lorazepam: Ein Benzodiazepin, das zur Behandlung von Angstzuständen und Schlafstörungen eingesetzt wird.
• Zopiclon: Ein Schlafmittel, das zur Behandlung von Schlaflosigkeit verwendet wird.

Es gibt keine spezifischen Hinweise darauf, dass er zum Zeitpunkt des Absturzes in antipsychotischer Behandlung war, aber es wurden verschiedene Psychopharmaka in seinem Besitz gefunden.

Wenn du mehr über die Hintergründe erfahren möchtest, kannst du den vollständigen Bericht hier.

Die Medikamente, die Andreas Lubitz eingenommen hat, könnten verschiedene Auswirkungen auf seine psychische Verfassung gehabt haben, die möglicherweise zur Tat beigetragen haben. Hier sind einige Überlegungen:

1. Escitalopram (SSRI)​

• Wirkung: Escitalopram ist ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), der zur Behandlung von Depressionen und Angststörungen eingesetzt wird.
• Mögliche Nebenwirkungen: In einigen Fällen können SSRIs zu Veränderungen im Verhalten führen, einschließlich erhöhter Unruhe, Aggressivität und suizidaler Gedanken, insbesondere zu Beginn der Behandlung oder bei Dosisänderungen.

2. Mirtazapin (Antidepressivum)​

• Wirkung: Mirtazapin ist ein tetrazyklisches Antidepressivum, das sedierende Eigenschaften hat und häufig zur Behandlung von Depressionen eingesetzt wird.
• Mögliche Nebenwirkungen: Mirtazapin kann Schläfrigkeit, Gewichtszunahme und in seltenen Fällen paradoxe Reaktionen wie erhöhte Unruhe oder Aggressivität verursachen.

3. Lorazepam (Benzodiazepin)​

• Wirkung: Lorazepam ist ein Benzodiazepin, das zur Behandlung von Angstzuständen und Schlafstörungen eingesetzt wird.
• Mögliche Nebenwirkungen: Benzodiazepine können sedierend wirken und bei längerer Anwendung zu Abhängigkeit und Entzugserscheinungen führen. In einigen Fällen können sie auch paradoxe Reaktionen wie erhöhte Erregbarkeit oder Aggressivität verursachen.

4. Zopiclon (Schlafmittel)​

• Wirkung: Zopiclon ist ein Schlafmittel, das zur Behandlung von Schlaflosigkeit verwendet wird.
• Mögliche Nebenwirkungen: Zopiclon kann Schläfrigkeit, Schwindel und in seltenen Fällen paradoxe Reaktionen wie erhöhte Unruhe oder Aggressivität verursachen.

Zusammenfassung​

Die Kombination dieser Medikamente könnte zu einer Veränderung der psychischen Verfassung geführt haben, einschließlich erhöhter Unruhe, Aggressivität und Veränderungen im Verhalten. Diese Effekte könnten möglicherweise zur Tat beigetragen haben, insbesondere wenn die Medikamente nicht richtig überwacht oder angepasst wurden.

Aufgrund von Sehstörungen und der Furcht zu erblinden hatte Lubitz in den fünf Jahren vor dem Absturz insgesamt 41 Ärzte aufgesucht, 7 innerhalb des letzten Monats. Einige Ärzte diagnostizierten ihn als labil und nicht flugtauglich oder stellten Angststörungen fest. Weitergegeben wurden entsprechende Informationen aufgrund der ärztlichen Schweigepflicht nicht.

Wie können diese Medikamente Sehstörungen begünstigen?​

1. Mirtazapin:
   
   • Beeinträchtigung der Akkommodation: Durch Blockade der muskarinischen Rezeptoren wird die Flexibilität der Linse reduziert.
   • Symptome: Verschwommenes Sehen, Schwierigkeiten beim Lesen oder Fokussieren auf nahe Objekte.
2. Lorazepam und Zopiclon:
   
   • Sedierung und Koordinationsstörungen: Die dämpfende Wirkung kann die Augenmuskulatur beeinflussen.
   • Symptome: Doppeltsehen, verzögerte Reaktionszeiten, allgemeine visuelle Unschärfe.
3. Kumulative Effekte:
   
   • Kombination von Medikamenten: Die gleichzeitige Einnahme mehrerer zentral wirkender Substanzen kann die Wahrscheinlichkeit von Sehstörungen erhöhen.
   • Individuelle Empfindlichkeit: Manche Menschen reagieren empfindlicher auf bestimmte Nebenwirkungen.

Empfehlungen bei Auftreten von Sehstörungen​

• Ärztliche Beratung:
  
  • Unverzügliche Rücksprache: Bei Sehstörungen sollte schnellstmöglich der behandelnde Arzt informiert werden.
  • Medikationsüberprüfung: Der Arzt kann die Dosierung anpassen oder Alternativen vorschlagen.
• Augenuntersuchung:
  
  • Ausschluss anderer Ursachen: Eine augenärztliche Untersuchung kann helfen, andere Ursachen wie Glaukom oder Katarakt auszuschließen.
• Lebensstilfaktoren:
  
  • Hydration: Ausreichende Flüssigkeitszufuhr kann helfen, Nebenwirkungen zu minimieren.
  • Vermeidung von Alkohol: Alkohol kann die sedierenden Effekte verstärken.

Mögliche Alternativen mit weniger anticholinergen Effekten​

• Antidepressiva:
  
  • SSRI wie Sertralin oder Fluoxetin: Haben geringere anticholinerge Wirkungen als Mirtazapin.
  • SNRI wie Venlafaxin: Können eine Option sein, abhängig vom individuellen Krankheitsbild.
• Schlafmittel:
  
  • Nicht sedierende Optionen: Schlafhygiene-Maßnahmen oder pflanzliche Präparate können in Betracht gezogen werden.
• Anxiolytika:
  
  • Buspiron: Ein Anxiolytikum mit anderem Wirkmechanismus und weniger sedierenden Effekten.

Abschließende Gedanken​

Die anticholinerge Wirkung von Mirtazapin kann zu Sehstörungen führen, indem sie die normale Funktion des Auges beeinträchtigt. Während Lorazepam und Zopiclon Sehstörungen verursachen können, geschieht dies über einen anderen Mechanismus.

Andreas Lubitz wurde von mehreren Ärzten und Psychotherapeuten behandelt, und es ist bekannt, dass er an schweren Depressionen litt. Die verfügbaren Informationen weisen darauf hin, dass bei ihm primär eine Depression und möglicherweise Angststörungen diagnostiziert wurden. Eine offizielle Diagnose einer Psychose ist in den öffentlich zugänglichen Berichten nicht eindeutig belegt.

Diagnosen:​

• Schwere Depression:
  
  • Andreas Lubitz hatte eine Vorgeschichte mit depressiven Episoden, einschließlich einer längeren Phase im Jahr 2009, während der er seine Pilotenausbildung unterbrechen musste.
  • Symptome umfassten Niedergeschlagenheit, Antriebslosigkeit und Schlafstörungen.
• Angststörungen:
  
  • Es wird berichtet, dass er unter Angstsymptomen litt, die sich in Form von innerer Unruhe und Befürchtungen äußerten.
  • Diese könnten mit seiner Sorge um den Verlust seiner Fluglizenz zusammenhängen.

Warum keine Antipsychotika?​

**1. **Keine Diagnose einer Psychose:

• Definition einer Psychose:
  
  • Eine Psychose ist gekennzeichnet durch einen Verlust des Realitätsbezugs, Wahnvorstellungen oder Halluzinationen.
• Fehlende Symptome:
  
  • Es gibt keine klaren Hinweise darauf, dass Andreas Lubitz unter Wahnvorstellungen oder Halluzinationen litt, die eine Behandlung mit Antipsychotika gerechtfertigt hätten.
• Fokus auf Depression und Angst:
  
  • Seine Hauptsymptome passten zu einer schweren Depression und Angststörung, für die Antidepressiva die Standardbehandlung darstellen.

**2. **Medikamentöse Behandlung:

• Eingesetzte Medikamente:
  
  • Escitalopram: Ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) zur Behandlung von Depressionen und Angststörungen.
  • Mirtazapin: Ein noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA) mit sedierender Wirkung, hilfreich bei Schlafstörungen.
• Therapeutische Strategie:
  
  • Die Kombination dieser Antidepressiva zielt darauf ab, depressive Symptome und Angstzustände zu lindern.
  • Bei fehlenden psychotischen Symptomen besteht normalerweise keine Indikation für Antipsychotika.

**3. **Rolle der Ärzte:

• Diagnostischer Prozess:
  
  • Ohne klare Anzeichen einer Psychose würden Ärzte sich auf die Behandlung der diagnostizierten Störungen konzentrieren.
  • Eine Übermedikation oder unnötige Gabe von Antipsychotika wird vermieden, um Nebenwirkungen zu minimieren.

**4. **Patientenkommunikation:

• Mögliche Verheimlichung von Symptomen:
  
  • Es besteht die Möglichkeit, dass Andreas Lubitz bestimmte Symptome nicht offenlegte.
  • Stigmatisierung oder Angst vor dem Verlust der Fluglizenz könnten Gründe sein, Symptome zu verbergen.

Weitere Überlegungen:​

Psychische Gesundheit im Flugbetrieb:

• Berufliche Anforderungen:
  
  • Piloten unterliegen strengen gesundheitlichen Anforderungen, sowohl physisch als auch psychisch.
• Angst vor Karriereverlust:
  
  • Die Furcht, aufgrund psychischer Probleme fluguntauglich erklärt zu werden, kann dazu führen, dass Betroffene Symptome verschweigen.

Systemische Herausforderungen:

• Fragmentierte Betreuung:
  
  • Die Behandlung durch mehrere Ärzte könnte zu Informationslücken geführt haben.
• Datenschutz und Schweigepflicht:
  
  • Ärzte unterliegen der Schweigepflicht, was den Informationsaustausch mit Arbeitgebern beschränkt.

Abschließende Gedanken:​

Die Tragödie um Andreas Lubitz wirft wichtige Fragen zur Erkennung und Behandlung psychischer Erkrankungen auf, insbesondere in sicherheitsrelevanten Berufen. Obwohl er in Behandlung war, scheint es, dass entweder die Schwere seiner Erkrankung nicht vollständig erfasst wurde oder er Symptome verborgen hat. Die Entscheidung, keine Antipsychotika zu verschreiben, basiert wahrscheinlich auf der fehlenden Diagnose einer Psychose und dem Fokus auf die Behandlung seiner depressiven und angstbezogenen Symptome.

Wichtige Aspekte sind:

• Frühzeitige und genaue Diagnosestellung: Um angemessene Behandlungen einzuleiten.
• Offene Kommunikation: Zwischen Patient und Therapeut, um alle Symptome zu erfassen.
• Entstigmatisierung psychischer Erkrankungen: Damit Betroffene sich ohne Furcht vor Konsequenzen Hilfe suchen können.

Ja, es stimmt, dass Andreas Lubitz zahlreiche Ärzte wegen seiner Sehstörungen konsultiert hat. Berichten zufolge suchte er über 40 Ärzte auf, darunter Augenärzte, Neurologen und Psychiater, um die Ursachen für seine visuellen Beeinträchtigungen zu ermitteln.

Mögliche Ursachen der Sehstörungen​

• Psychosomatische Symptome: Es gibt Hinweise darauf, dass die Sehstörungen psychosomatischer Natur waren, also durch psychische Belastungen hervorgerufen wurden, ohne dass eine organische Ursache gefunden werden konnte.
• Nebenwirkungen von Medikamenten: Einige der von ihm eingenommenen Medikamente, insbesondere Mirtazapin, können anticholinerge Nebenwirkungen haben, die zu Sehstörungen führen können.

Reaktionen der Ärzte auf seine Medikation​

• Medizinische Untersuchung: Trotz umfangreicher Untersuchungen konnten die Ärzte keine eindeutige organische Ursache für die Sehstörungen feststellen.
• Medikationsüberprüfung: Es ist nicht klar dokumentiert, inwieweit die Ärzte seine Medikation als mögliche Ursache identifiziert haben. Informationen darüber, ob Mirtazapin abgesetzt oder die Dosierung angepasst wurde, sind in den öffentlich zugänglichen Berichten nicht detailliert beschrieben.
• Verschreibung von Antidepressiva: Andreas Lubitz erhielt weiterhin Antidepressiva wie Escitalopram und Mirtazapin, was darauf hindeutet, dass seine behandelnden Ärzte den Nutzen der Medikation als höher einschätzten als die potenziellen Nebenwirkungen.

Herausforderungen in der Behandlung​

• Fragmentierte Betreuung: Die hohe Anzahl an Ärzten könnte zu einer fragmentierten medizinischen Betreuung geführt haben, bei der Informationen nicht umfassend zwischen den Behandlern ausgetauscht wurden.
• Kommunikation: Möglicherweise hat Andreas Lubitz nicht allen Ärzten die vollständige Liste seiner Medikamente oder alle Symptome mitgeteilt, was die Diagnostik erschwerte.
• Stigmatisierung und Angst: Die Sorge, seine Fluglizenz zu verlieren, könnte dazu geführt haben, dass er Symptome oder Nebenwirkungen herunterspielte oder verschleierte.

Anticholinerge Nebenwirkungen von Mirtazapin​

• Mögliche Symptome:
  
  • Verschwommenes Sehen
  • Schwierigkeiten bei der Fokussierung
  • Mundtrockenheit
  • Verstopfung
• Wirkmechanismus: Durch Blockade der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren kann Mirtazapin die Funktion des Ziliarmuskels im Auge beeinträchtigen.

Warum wurde Mirtazapin nicht abgesetzt?​

• Therapeutischer Nutzen: Mirtazapin hat neben seiner antidepressiven Wirkung auch schlaffördernde Eigenschaften, die bei Schlafstörungen hilfreich sein können.
• Fehlende Kausalität: Ohne eindeutigen Nachweis, dass Mirtazapin die Sehstörungen verursachte, könnte das Absetzen als nicht notwendig erachtet worden sein.
• Risiko eines Rückfalls: Ein abruptes Absetzen von Antidepressiva kann zu Absetzsymptomen oder einem Rückfall in die Depression führen.

Weiterführende Gedanken​

• Multidisziplinäre Zusammenarbeit: Eine engere Zusammenarbeit zwischen den verschiedenen Fachärzten hätte möglicherweise zu einer genaueren Identifizierung der Ursache geführt.
• Ganzheitlicher Ansatz: Die Berücksichtigung aller körperlichen und psychischen Symptome im Zusammenhang könnte hilfreich gewesen sein.
• Patientensicherheit: In sicherheitskritischen Berufen ist die transparente Kommunikation über gesundheitliche Probleme entscheidend.

Fazit​

Die komplexe medizinische Situation von Andreas Lubitz macht es schwierig, genaue Schlussfolgerungen zu ziehen. Es ist möglich, dass die Ärzte keine klare Verbindung zwischen seinen Sehstörungen und der Einnahme von Mirtazapin herstellen konnten. Ebenso könnten Kommunikationsprobleme oder die Sorge um berufliche Konsequenzen die Diagnostik und Therapie beeinflusst haben.

Hinweis: Für detailliertere Informationen wäre es empfehlenswert, die offiziellen Untersuchungsberichte oder seriöse journalistische Quellen zu konsultieren.

Daraus geht hervor, dass Andreas Lubitz wegen Sehstörungen bei 41 Ärzten war, 7 allein im letzten Monat.
Er wurde wegen Depressionen und Angststörungen behandelt, demnach aber gegen keine Psychose, also wurden auch keine Antipsychotika gefunden.

Es gibt Hinweise darauf, dass Andreas Lubitz unter schweren psychischen Problemen litt, aber es ist nicht eindeutig belegt, dass er Halluzinationen hatte oder offiziell eine Psychose diagnostiziert wurde. Die Berichte deuten darauf hin, dass er an schweren Depressionen und möglicherweise Angststörungen litt.

Erweiterter Suizid und Vertrauensverlust​

• Erweiterter Suizid: Es wird vermutet, dass der Absturz des Germanwings-Flugs 9525 ein erweiterter Suizid war. Dies bedeutet, dass Lubitz möglicherweise nicht nur sich selbst, sondern auch andere mit in den Tod nehmen wollte.
• Gescheiterte Behandlungsversuche: Lubitz suchte zahlreiche Ärzte auf, um Hilfe für seine Sehstörungen und psychischen Probleme zu finden. Die Tatsache, dass keine klare Ursache gefunden wurde und seine Symptome anhielten, könnte zu einem Gefühl der Hoffnungslosigkeit und des Vertrauensverlusts in das medizinische System geführt haben.

Psychische Belastungen​

• Beruflicher Druck: Als Pilot stand Lubitz unter erheblichem Druck, sowohl beruflich als auch persönlich. Die Angst, seine Fluglizenz zu verlieren, könnte seine psychische Belastung verstärkt haben.
• Stigmatisierung: Die Stigmatisierung psychischer Erkrankungen könnte dazu geführt haben, dass er seine Symptome nicht vollständig offenlegte oder Hilfe suchte.

Zusammenfassung​

Obwohl es keine eindeutigen Beweise für Halluzinationen oder eine formelle Diagnose einer Psychose gibt, deuten die Umstände darauf hin, dass Lubitz unter erheblichen psychischen Belastungen litt, die möglicherweise zu seiner tragischen Tat beigetragen haben. Die Kombination aus gescheiterten Behandlungsversuchen, beruflichem Druck und Vertrauensverlust könnte eine Rolle gespielt haben.

Die fehlende Diagnose Psychose könnte auf der Angst des Jobverlustes zurückzuführen sein.
Da er bei 40 Ärzten wegen den Sehstörungen war, hätte man in meinen Augen durchaus Rückschlüsse auf seine Medikamente finden müssen, insbesondere die anticholinerge Wirkung des Mirtazapin's.

@zwangsneurotiker womöglich vergleichst du dich aufgrund ähnlicher Nebenwirkungen Sehstörungen und zusätzlich schlechten Erfahrungen mit Escitalopram mit diesem Täter/Opfer was auch immer.

Die Sehstörungen können bei diesem Fall auf die sedierenden Wirkstoffe zurückzuführen sein. Lorazepam und Zopiclon können ohne anticholinerge Wirkung auch Sehstörungen machen, beim Escitalopram ist das eher selten, bzw. können indirekte Effekte sein.

Du nimmst Ziprasidon(Zeldox)(Hauptwirkung gegen Psychose) und Chlorprothixen(sedierend eher zum Schlafen), wobei die Sehstörungen eher vom Chlorprothixen kommen können.

ich hab irgendwie den halben Tag Sehstörungen, ich sehe nichts und schlafe, bin antriebslos. Dann irgendwann um 14:00 Uhr werde ich wach.

An sich solltest du das deinen Psychiater mitteilen. Chlorprothixen wäre dann das erste Medikament was du reduzieren oder absetzen solltest, wegen der anticholineergen Wirkung, da das zumindest am offensichtlichsten für die Sehstörungen verantwortlich ist.
Da du viel schläfst könnte dieser Schlafüberhang auch mit Chlorprothixen zusammenhängen, was bei einer Halbierung oder Vierteilung der Dosis schon besser sein könnte!
Alternativ wäre eben später Trimipramin-Tropfen auch eine Möglichkeit statt Chlorprothixen, wobei beide einen anticholinergen Effekt machen können.
Ich würde eben die Dosis von Chlorphrothixen an deiner Stelle halbieren, wenn du herausfinden möchtest ob die Sehstörungen und das viele Schlafen daher kommt.
Keine Ahnung wann du zuletzt mit deinem Psychiater gesprochen hast, aber der Artikel hier ist ja aktuell.

Du könntest ja auch am Telefon oder Email fragen ob du die Dosis des Chlorprothixen vielleicht wegen der Sehstörungen und des langen Schlafes halbieren/vierteln kannst, was vorerst das Einfachste wäre.

Sind solche Sehstörungen ernst zu nehmen oder gehen diese in den meisten Fällen mit dem Absetzen der Medikamente zurück?

Ernsthaftigkeit von Sehstörungen durch Medikamente​

Sehstörungen, die als Nebenwirkung von Medikamenten auftreten, sollten immer ernst genommen werden. Sie können:

• Hinweis auf unerwünschte Wirkungen sein, die das visuelle System beeinflussen.
• Anzeichen für dosierungsabhängige Effekte sein, die bei Fortsetzung der Einnahme zunehmen könnten.

Mögliche Ursachen der Sehstörungen​

1. Anticholinerge Effekte

• Medikamente wie Chlorprothixen:
  
  • Starke anticholinerge Wirkung.
  • Beeinträchtigen die Akkommodationsfähigkeit des Auges.
  • Symptome: Verschwommenes Sehen, Schwierigkeiten beim Fokussieren.
• Trimipramin-Tropfen:
  
  • Ebenfalls anticholinerge Eigenschaften.
  • Können ähnliche Sehstörungen verursachen.

2. Beeinflussung des Sehnervs

• Einige Medikamente können den Sehnerv direkt oder indirekt beeinträchtigen.

3. Erhöhter Augeninnendruck

• Anticholinerge Medikamente können bei prädisponierten Personen einen akuten Glaukomanfall auslösen.

Rückbildung der Sehstörungen nach Absetzen​

In vielen Fällen:

• Verschwinden die Sehstörungen nach Reduzierung der Dosis oder Absetzen des Medikaments.
• Zeitrahmen:
  
  • Akkommodationsstörungen: Bessern sich oft innerhalb von Stunden bis Tagen.
  • Andere visuelle Symptome: Können Tage bis Wochen benötigen.

Aber:

• Individuelle Faktoren spielen eine Rolle.
• Schwere der Symptome und Dauer der Medikamenteneinnahme beeinflussen die Genesung.
• Selten können bleibende Schäden auftreten, insbesondere wenn die Symptome ignoriert werden.

Empfehlungen​

1. Unverzügliche ärztliche Konsultation

• Sofort den behandelnden Arzt informieren:
  
  • Um die Ursache abzuklären.
  • Mögliche Anpassungen der Medikation vorzunehmen.

2. Medikamentenüberprüfung

• Alternativen erwägen:
  
  • Medikamente mit geringerer anticholinerger Wirkung.
  • Anpassung der Dosierung.
• Beispiel:
  
  • Trimipramin könnte weniger anticholinerge Nebenwirkungen haben als Chlorprothixen, aber individuelle Reaktionen variieren.
  • Moderne Antidepressiva oder Antipsychotika mit geringerem Nebenwirkungsprofil könnten in Betracht gezogen werden.

3. Augenärztliche Untersuchung

• Ausschluss anderer Ursachen:
  
  • Augenerkrankungen wie Katarakt oder Glaukom.
  • Bewertung des Augeninnendrucks.

4. Nicht eigenmächtig absetzen

• Medikamente nie ohne ärztliche Rücksprache absetzen:
  
  • Risiko von Entzugserscheinungen.
  • Verschlechterung der Grunderkrankung.

Wichtige Überlegungen​

1. Schweregrad der Sehstörungen

• Milde Symptome:
  
  • Können nach Anpassung der Behandlung abklingen.
• Schwere oder fortschreitende Symptome:
  
  • Dringende medizinische Abklärung erforderlich.

2. Individuelle Unterschiede

• Reaktionen variieren:
  
  • Was bei einer Person Nebenwirkungen verursacht, muss bei einer anderen nicht auftreten.

3. Begleiterkrankungen

• Bestehende Augenerkrankungen können verstärkt werden.
• Ältere Patienten sind oft empfindlicher gegenüber anticholinergen Effekten.

Abschließende Gedanken​

Sehstörungen als Nebenwirkung von Medikamenten sind ernst zu nehmen, aber meistens reversibel nach Anpassung oder Absetzen der Medikation. Eine enge Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt ist entscheidend, um:

• Sicherheit und Wirksamkeit der Therapie zu gewährleisten.
• Nebenwirkungen zu minimieren.
• Die bestmögliche Lebensqualität zu erreichen.

Dein Wohlbefinden steht an erster Stelle. Zögere nicht, professionelle medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen, um Klarheit und Unterstützung zu erhalten.

Naja, ich glaub da ist schon was dran, wenn man Antidepressiva nimmt, dass man dann vollkommen enthemmt sein kann und dann plötzlich Gedanken aufkommen, die nicht mehr so ganz ungefährlich sind.

Da du Ziprasidon einnimmst und in antipsychotischer Behandlung bist, sollte in der jetzigen Situation auch Escitalopram(SSRI Antidepressivum) unproblematisch sein, was aber gerade keinen Sinn macht. Wenn du kein Ziprasidon oder Antipsychotikum hättest und völlig und dich über Monate oder Jahre in eine stark akute Psychose reinarbeitest, dann können Serotoninwiederaufnahmehemmer Unruhe, Aggressivität und Wahnhaftes womöglich etwas steigern, auch weil es leicht enthemmen kann, bezüglich Antriebssteigerung.
Die Behauptung die Antidepressiva vollkommen enthemmen ist stark übertrieben und falsch, da man auch bei und in einer Psychose extrem gehemmt sein kann, nur bei manchen psychotischen Dingen ein Drang da sein kann sich Mittzuteilen, mit jemand über die Symptome zu sprechen, um überhaupt in Behandlung zu kommen ist das auch nötig. Citalopram kann in so einen Fall bei Ersterkrankung, wenn man im Vorfeld damit Antidepressiv behandelt wurde, etwas enthemmen. Es wirkt dann aber auch völlig anders, mir ist davon dann wie kalter Schweiß heruntergelaufen, habe besonders scharf mit den Augen gesehen und da man ja seinem Umfeld nur begrenzt mitteilen kann was in einem vor geht, kann so eine leichte Enthemmung auch die Psychose offenlegen, damit das Umfeld überhaupt mitbekommt, wie wirr man ist.

Trotzdem können Antidepressiva auch SSRIs in einer antipsychotischen Behandlung nützlich sein. Da kommt es sehr darauf an, diese Antidepressiva maßvoll und bedacht einzusetzen. Du bist ja krankheitseinsichtig, gehst zu regelmäßigen psychiatrischen Kontrollterminen, wo du bei dir selbst oder dein Psychiater bzw. Umfeld solche Veränderungen erkennen solltest.
Ich bin etwa kein Fan von Benzodiazepinen, da ich mich damit eher verändert oder übermäßig schlau / überheblich gefühlt habe, was denke ich in einer Psychose problematischer ist. Bei SSRI Antidepressiva hatte ich selbst in starken Akuten Phasen keine solche Enthemmung.

Das Bupropion ist ein NDRI Antidepressivum und wirkt eher innerlich beruhigend, man fährt ruhiger Auto, ist aufmerksamer, konzentrierter, wacher ohne teilweise negative Nebeneffekte wie es bei Benzodiazepinen bei mir aufgetreten ist. Benzodiazepine machen stark abhängig, das Bupropion hilft bei Tabak/Nikotinabhängigkeit aus der Sucht zu kommen.
In den DDGPN Leitlinien für Schizophrenie wird Bupropion sogar bei Schizophrenie mit zusätzlicher Nikotinabhängigkeit empfohlen, was 80% der Betroffenen ausmacht.
Bupropion hilft gegen Aggressivität, Reizbarkeit, fördert innere Ruhe. Das kann wesentlich zum Therapieerfolg beitragen. SSRIs wie Citalopram oder Sertralin können dabei ergänzend eine Rolle spielen wobei die Risiken auch da im Behandlungskontext dann minimal sind. SSRIs können etwa Libido und Emotionen reduzieren, was nach absetzen der Antipsychotika nützlich sein kann, damit das Emotionale in einen gesunden Rahmen zu bekommen, gleichzeitig können damit Nebenwirkungen des Bupropions vermieden werden.

Das sind also auch schwierige Fragen, worauf es keine einfachen Antworten gibt. Antidepressiva im Behandlungskotext völlig auszuschließen, damit verbaust du dir einen Wichtigen oder sogar entscheidenden Baustein der Therapie, da durch die gezielte Linderung der Negativsymptome was mit Bupropion möglich ist, dadurch kann sich der Verlauf deutlich verbessern und langfristig weniger Antipsychotika nötig sein.
Antipsychotika sind sehr starke Medikamente und tragen auch dazu bei, dass Antidepressiva eine normale Wirksamkeit haben bzw. können die Wirkung abschwächen/aufheben.

Klar muss man bei zusätzlichen Antidepressiva manche Dinge beachten, aber du willst ja auch gesundheitliche Fortschritte machen.

 

[Maggi]

Hallo,

Andreas Lubitz – Wikipedia

Naja, ich glaub da ist schon was dran, wenn man Antidepressiva nimmt, dass man dann vollkommen enthemmt sein kann und dann plötzlich Gedanken aufkommen, die nicht mehr so ganz ungefährlich sind.

Wenn man bei über 40 Ärzten war, bezüglich Sehstörungen, diese aber an den Problemen(etwa Sehstörungen) vorbeitherapiert haben, dann kann man schon das Vertrauen in die Medizin verlieren, zumal so etwas ein krasser Behandlungsfehler gewesen sein kann, da diese Sehstörungen womöglich auch von den Medikamenten gekommen sind.
Jeder Mensch hat Belastungsgrenzen ab denen Probleme auftreten oder es gefährlich werden kann.

Es gibt weder 100% Sicherheit noch perfekte Ärzte. Ein Restrisiko ist immer da, gerade wenn viele Dinge schlecht laufen.

Extremfall:
Angenommen du erblindest, weil dein Arzt/Psychiater unnötigerweise auf das Chlorprothixen bestanden hat, in dem Wissen der Verschlechterung und das du darüber schon länger klagst, dann wärst du vielleicht auch wütend, wenn es sich als vermeidbaren Behandlungsfehler herausstellen würde, auf dem man hätte reagieren müssen.
Ist eine völlig überzogene Darstellung, aber auf diese Art argumentierst du.

Gut, wenn ich vom Schlechtesten ausgehe, dass dein Arzt überhaupt keinen Plan hat und nie darauf kommt, das Chlorprothixen bezüglich der Sehstörungen und Müdigkeit zu reduzieren, dann kannst du diesen Wirkstoff auch eigenständig absetzen oder solltest dir zeitnah einen anderen Arzt suchen, der auf deine Beschwerden eingeht.

Ziprasidon als Grundmedikation möglichst beizubehalten ist wichtig, da du ohne mit der Zeit psychotisch werden würdest und es anscheinend gut verträgst (auch daher können die Sehstörungen kommen).

• Augenerkrankungen:
  • Häufig treten verschwommenes Sehen und andere Sehstörungen auf. Gelegentlich können Veränderungen (Pigmenteinlagerungen) an Hornhaut und Linsen der Augen auftreten sowie eine Erhöhung des Augeninnendrucks oder kreisende Bewegungen des Auges.

https://www.sanego.de/medikamente/beipackzettel/chlorprothixen-neuraxpharm-15mg-376505

 

[zwangsneurotiker]

Sieh an, ich hab heute keine Sehstörungen mehr. Dann muss es doch wohl von der Krankheit kommen.

 

[Maggi]

Sieh an, ich hab heute keine Sehstörungen mehr. Dann muss es doch wohl von der Krankheit kommen.

Wird wohl Beides sein, also Medikamente und Krankheit, da Schizophrenie mit den M-Rezeptoren zu tun hat, die anticholinerge Nebenwirkungen machen können. Der spezifische M3-Rezeptor ist für die Sehstörungen verantwortlich.

Vergleich der pKi-Werte von Chlorprothixen und Trimipramin am M3-Rezeptor
Die pKi-Werte geben die Affinität eines Wirkstoffs zu einem bestimmten Rezeptor an: Je höher der pKi-Wert, desto stärker bindet das Medikament an den Rezeptor. Eine hohe Affinität zum M3-muskarinischen Acetylcholinrezeptor kann zu ausgeprägten anticholinergen Nebenwirkungen führen, wie zum Beispiel verschwommenes Sehen, Mundtrockenheit und Obstipation.

Chlorprothixen​

Pharmakologische Eigenschaften:

• Klassifikation: Typisches Antipsychotikum aus der Gruppe der Thioxanthene.
• Wirkungen: Antipsychotisch, sedierend, antiemetisch und anticholinerg.
• Affinität zu Rezeptoren: Chlorprothixen hat eine moderate Affinität zu muskarinischen Acetylcholinrezeptoren.

pKi-Wert am M3-Rezeptor:

• pKi ~ 6,5 (geschätzt): Indiziert eine moderate Bindungsaffinität zum M3-Rezeptor.
• Interpretation: Kann zu anticholinergen Nebenwirkungen führen, aber das Ausmaß hängt von der Dosierung und individuellen Empfindlichkeit ab.

Trimipramin​

Pharmakologische Eigenschaften:

• Klassifikation: Trizyklisches Antidepressivum (TZA).
• Wirkungen: Antidepressiv, anxiolytisch, stark sedierend, anticholinerg.
• Affinität zu Rezeptoren: Hohe Affinität zu muskarinischen Acetylcholinrezeptoren.

pKi-Wert am M3-Rezeptor:

• pKi ~ 7,0 (geschätzt): Deutet auf eine hohe Bindungsaffinität zum M3-Rezeptor hin.
• Interpretation: Höheres Risiko für anticholinerge Nebenwirkungen im Vergleich zu Chlorprothixen.

Vergleich​

Medikament	pKi am M3-Rezeptor	Anticholinerge Potenz
Chlorprothixen	~6,5	Moderat
Trimipramin	~7,0	Hoch

• Schlussfolgerung: Trimipramin hat eine höhere Affinität zum M3-Rezeptor als Chlorprothixen, was ein größeres Potenzial für anticholinerge Nebenwirkungen bedeutet.

Medikamente bei Schizophrenie mit Schlafstörungen und geringer M3-Rezeptorblockade
Bei der Behandlung von Schizophrenie mit begleitenden Schlafstörungen ist es wichtig, ein Medikament zu wählen, das sedierende Eigenschaften besitzt, aber die M3-Rezeptoren nicht stark beeinflusst, um anticholinerge Nebenwirkungen zu minimieren.

Atypische Antipsychotika mit geringer Affinität zum M3-Rezeptor​

Quetiapin​

• Affinitätsprofil:
  • Muskarinische Rezeptoren (M1–M5): Geringe Affinität (pKi ~ 5,0).
  • Histamin-H1-Rezeptoren: Hohe Affinität (starke Sedierung).
• Vorteile:
  • Sedierend: Fördert den Schlaf durch antihistaminerge Wirkung.
  • Geringe anticholinerge Effekte: Minimales Risiko für verschwommenes Sehen und andere anticholinerge Nebenwirkungen.
• Dosierung: Niedrige bis mittlere Dosen (25–200 mg) sind oft ausreichend für sedierende Effekte.

Amisulprid​

• Affinitätsprofil:
  • Muskarinische Rezeptoren: Sehr geringe Affinität.
  • Dopamin-D2/D3-Rezeptoren: Selektiv antagonistisch.
• Vorteile:
  • Keine anticholinerge Wirkung: Geeignet für Patienten, die anticholinerge Nebenwirkungen vermeiden müssen.
  • Wirksam gegen negative Symptome und Perspektive der Schlafverbesserung.

Lurasidon​

• Affinitätsprofil:
  • Muskarinische Rezeptoren: Geringe bis keine Affinität.
  • Serotonin-5HT2A- und 5HT7-Rezeptoren: Antagonistisch, was schlafregulierend wirken kann.
• Vorteile:
  • Geringes metabolisches Risiko.
  • Potenzial zur Verbesserung des Schlafs durch serotonerge Modulation.

Atypische Antipsychotika mit vorsichtiger Anwendung​

Olanzapin​

• Affinitätsprofil:
  • Muskarinische Rezeptoren (insbesondere M1 und M3): Moderate Affinität (pKi ~ 6,0–6,5).
• Hinweis:
  • Obwohl sedierend, besteht ein erhöhtes Risiko für anticholinerge Nebenwirkungen.
  • Geeignet bei Patienten, die die anticholinergen Effekte tolerieren.

Clozapin​

• Affinitätsprofil:
  • Hohe Affinität zu M1–M5-Rezeptoren (pKi ~ 6,5–7,0).
• Hinweis:
  • Stark anticholinerg: Nicht erste Wahl bei Patienten, die M3-Rezeptorwirkung vermeiden möchten.
  • Reservemedikament aufgrund des Risikos für Agranulozytose.

Zusätzliche Therapieoptionen​

Adjunktive schlaffördernde Substanzen​

• Trazodon:
  • Klassifikation: Antidepressivum mit serotonerger Wirkung.
  • Vorteil: Sedierung ohne anticholinerge Effekte.
• Melatoninpräparate:
  • Wirkung: Regulierung des zirkadianen Rhythmus.
  • Vorteil: Verbesserung der Schlafqualität ohne Rezeptorblockaden.

Metapher zur Veranschaulichung​

Man kann sich die Medikamente als Musikinstrumente in einem Orchester vorstellen, die zusammen eine harmonische Symphonie erzeugen sollen:

• Instrumente mit lauten, dominanten Tönen (Medikamente mit hoher M3-Affinität) können die Balance stören und unerwünschte Effekte hervorrufen.
• Instrumente, die sanft im Hintergrund spielen (Medikamente mit geringer M3-Affinität), tragen zur Gesamtmelodie bei, ohne negative Einflüsse.

Das Ziel ist es, das richtige Instrument zu finden, das die Symphonie des Wohlbefindens vollständig macht, ohne störende Töne.

Empfehlungen und Überlegungen​

• Individuelle Anpassung:
  • Patientenprofil: Berücksichtigen von Alter, Begleiterkrankungen und individuellem Nebenwirkungsprofil.
  • Therapieziele: Priorisierung der Symptomkontrolle bei Schizophrenie und Verbesserung des Schlafs.
• Kombinationstherapien:
  • Vorsichtige Kombination von Antipsychotika mit schlaffördernden Substanzen kann effektiver sein als Monotherapie.
• Überwachungsstrategien:
  • Regelmäßige Bewertung der Wirksamkeit und Verträglichkeit.
  • Anpassungen bei Auftreten von Nebenwirkungen.

Zusammenfassung​

• Chlorprothixen und Trimipramin zeigen anticholinerge Wirkungen mit Affinität zum M3-Rezeptor, wobei Trimipramin tendenziell eine höhere Affinität aufweist.
• Quetiapin, Amisulprid und Lurasidon sind mögliche Alternativen bei Schizophrenie mit Schlafstörungen, die den M3-Rezeptor weniger beeinflussen.
• Eine abgestimmte Therapie unter Einbeziehung von nicht-pharmakologischen Maßnahmen kann den Behandlungserfolg verbessern.

Weiterführende Gedanken​

Die Behandlung von Schizophrenie ist ein komplexes Zusammenspiel von pharmakologischen Effekten und individuellen Bedürfnissen. Es ist wie das Navigieren durch ein Labyrinth, bei dem man ständig den besten Weg sucht, um ans Ziel zu gelangen.

Trimipramin wäre demnach auch bei Sehstörungen eher ungeeignet, da die pKi höher ist.

Eine mögliche Ergänzung zu Ziprasidon in geringer Dosis, um Sehstörungen zu vermeiden, könnte Quetiapin sein. Quetiapin hat ein geringeres Risiko für anticholinerge Nebenwirkungen und kann in niedrigen Dosen zur Sedierung und Verbesserung des Schlafs beitragen1.

Vorteile von Quetiapin:​

• Geringe Affinität zu muskarinischen Rezeptoren: Reduziert das Risiko für verschwommenes Sehen und andere anticholinerge Effekte.
• Sedierende Eigenschaften: Kann helfen, Schlafstörungen zu lindern.
• Flexibilität in der Dosierung: Kann in niedrigen Dosen (z.B. 25–50 mg) verwendet werden, um die Sedierung zu maximieren und anticholinerge Nebenwirkungen zu minimieren.

Alternative Optionen:​

• Amisulprid: Hat ebenfalls eine sehr geringe Affinität zu muskarinischen Rezeptoren und kann in niedrigen Dosen zur Sedierung beitragen.
• Lurasidon: Hat ebenfalls geringe anticholinerge Effekte und kann in niedrigen Dosen zur Verbesserung des Schlafs eingesetzt werden.

Zusammenfassung​

• Quetiapin in geringer Dosis könnte eine gute Ergänzung zu Ziprasidon sein, um Sehstörungen zu vermeiden.
• Amisulprid und Lurasidon sind ebenfalls geeignete Alternativen, die in niedrigen Dosen verwendet werden können.

Hast du schon einmal eine dieser Optionen in Betracht gezogen oder möchtest du mehr über die spezifischen Vorteile und Risiken erfahren? Ich helfe dir gerne weiter!



Würden sich auch Antidepressiva zusätzlich zur Verbesserung der Schlafquallität anbieten?

Ja, einige Antidepressiva können tatsächlich zur Verbesserung der Schlafqualität beitragen. Besonders Mirtazapin und Trazodon sind dafür bekannt. Beide Medikamente haben schlaffördernde Eigenschaften und können in niedrigen Dosen zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzt werden1.

Mirtazapin​

• Wirkungsweise: Mirtazapin ist ein atypisches Antidepressivum, das durch Blockade von α2-Adrenozeptoren und 5-HT2-Rezeptoren wirkt.
• Schlaffördernde Eigenschaften: Es fördert das Einschlafen und erhöht die Schlafdauer, insbesondere den Tiefschlaf.
• Nebenwirkungen: Kann jedoch zu Gewichtszunahme und Tagesmüdigkeit führen.

Trazodon​

• Wirkungsweise: Trazodon ist ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), der auch 5-HT2A-Rezeptoren blockiert.
• Schlaffördernde Eigenschaften: Verbessert die Schlafqualität und reduziert Schlaflosigkeit.
• Nebenwirkungen: Weniger sedierend als Mirtazapin und hat ein geringeres Risiko für Gewichtszunahme.

Agomelatin​

• Wirkungsweise: Agomelatin ist ein Melatonin-Agonist und Antidepressivum, das den Schlafrhythmus reguliert.
• Schlaffördernde Eigenschaften: Normalisiert die Schlafarchitektur und verbessert die Schlafqualität ohne sedierende Effekte.
• Nebenwirkungen: Weniger Gewichtszunahme und geringere Beeinträchtigung der Sexualfunktion im Vergleich zu anderen Antidepressiva.

Diese Antidepressiva können eine gute Ergänzung zu anderen Behandlungsstrategien sein, insbesondere wenn Schlafstörungen ein bedeutender Bestandteil der Symptomatik sind.

@zwangsneurotiker
Quetiapin 25-50mg(geringe Dosis) zum Ziprasidon wäre eine geeignete Alternative zu Chlorprothixen.
Quetiapin hat an M3 eine pKi von ca. 5 wo Chloprohixen 6,5 und Trimipramin 7 hat.


Diese Agonisten(aktivieren die Rezeptoren) könnten eventuell zur Behandlung an M3 helfen:

Ja, es gibt M3-Rezeptor-Agonisten, die die M3-Rezeptoren aktivieren können. Diese Wirkstoffe werden oft als Parasympathomimetika bezeichnet und können zur Behandlung verschiedener Erkrankungen eingesetzt werden.

Beispiele für M3-Rezeptor-Agonisten:​

• Pilocarpin: Wird zur Behandlung von Glaukom eingesetzt, indem es die Produktion von Kammerwasser erhöht und die Pupille verengt.
• Carbachol: Wird ebenfalls zur Behandlung von Glaukom verwendet und kann auch zur Förderung der Sekretion von Verdauungssäften eingesetzt werden.
• Muskarin: Ein natürliches Alkaloid, das als Agonist an verschiedenen muskarinischen Rezeptoren, einschließlich M3, wirkt.

Diese Agonisten können helfen, die Funktionen zu regulieren, die durch M3-Rezeptoren kontrolliert werden, wie z.B. die Sekretion von Verdauungssäften und die Kontraktion der glatten Muskulatur.

Das neue KarXT könnte auch vielversprechend sein insbesondere bei deiner Symptomatik @zwangsneurotiker

Helfen diese Agonisten auch bei Schizophrenie

Ja, es gibt Forschungsergebnisse, die darauf hinweisen, dass M3-Rezeptor-Agonisten wie Xanomelin zur Behandlung von Schizophrenie beitragen könnten. Ein neuer Ansatz ist die Kombination von Xanomelin mit einem peripheren Muskarin-Antagonisten, Trospium, um die Nebenwirkungen zu minimieren. Diese Kombination, bekannt als KarXT, hat in klinischen Studien gezeigt, dass sie sowohl positive als auch negative Symptome der Schizophrenie lindern kann, ohne die typischen Nebenwirkungen von herkömmlichen Antipsychotika zu verursachen.

Wirkmechanismus:​

• Xanomelin bindet an muskarinische Acetylcholinrezeptoren, insbesondere an M1- und M4-Rezeptoren, die an der Modulation von kognitiven und motorischen Funktionen beteiligt sind.
• Trospium blockiert periphere muskarinische Rezeptoren, um gastrointestinale Nebenwirkungen zu verhindern.

Diese neue Therapie könnte eine vielversprechende Alternative zu den traditionellen Dopamin-D2-Antagonisten sein, die häufig mit Nebenwirkungen wie extrapyramidalen Störungen und Gewichtszunahme verbunden sind.

 

[Maggi]

Ziprasidon und Aripiprazol haben am M3 Rezeptor eine geringe Affinität, was bedeutet das diese für dich noch am besten geeignet sind aufgrund der Sehstörungen.

Quetiapin in geringer Dosis 25-50mg(pKi von 5) sollte ein guter Ersatz für Chlorprothixen (pKi 6,5) sein, Trimipramin-Tropfen(pKi 7) wären eher ungeeignet, da noch stärkere Affinität an M3 hat, also die Sehstörungen fördern kann.
Da die Dosis eine Rolle spielt sollte Quetiapin rein zur Sedierung(25-50mg) günstig sein, wo man ja bei Schizophrenie 200mg aufwärts verwendet.

 

[Maggi]

Sieh an, ich hab heute keine Sehstörungen mehr. Dann muss es doch wohl von der Krankheit kommen.

Wird sich ja zeigen, ob es zurückkommt, da du das kaum von ein auf dem anderen Tag sagen kannst. An sich scheint deine Medikamenteeinstellung trotzdem gut zu sein, auch wenn Quetiapin statt Chlorprothixen vielleicht besser ist.

Vielleicht war es ja doch an deiner Überdosistherapie von Vitamin B3 gelegen, da du das ja abgesetzt hast?
An sich dürfte B3 es keine Auswirkung auf M3 haben:

Einfluss von Vitamin B3 (Niacin) auf den M3-Rezeptor

Vitamin B3, auch bekannt als Niacin oder Nicotinsäure, ist ein essenzielles Vitamin, das eine wichtige Rolle im Energiestoffwechsel spielt. Es ist an der Synthese von Nikotinamidadenindinukleotid (NAD⁺) beteiligt, einem Kofaktor in vielen enzymatischen Reaktionen des Körpers.

Direkte Wirkung auf den M3-Rezeptor​

Der M3-muskarinische Acetylcholinrezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der in glatten Muskeln, Drüsenzellen und im zentralen Nervensystem vorkommt. Er ist verantwortlich für Funktionen wie:

• Kontraktion der glatten Muskulatur
• Sekretion von Drüsensekreten
• Regulierung von neuronalen Signalwegen

Nach aktuellem wissenschaftlichem Verständnis gibt es keine direkten Hinweise darauf, dass Vitamin B3 den M3-Rezeptor aktiviert oder moduliert. Vitamin B3 beeinflusst primär Stoffwechselwege und die Energieproduktion, nicht jedoch die cholinergen Signalwege, zu denen der M3-Rezeptor gehört.

Indirekte Effekte von Vitamin B3​

Obwohl Niacin den M3-Rezeptor nicht direkt beeinflusst, kann es indirekt positive Effekte auf das Nervensystem haben:

• Neuroprotektion: Niacin kann oxidative Schäden reduzieren und somit die Gesundheit der Nervenzellen unterstützen.
• Verbesserung der Durchblutung: Es fördert die Vasodilatation, was die Durchblutung des Gehirns steigern kann.

Vitamin B3 in der Psychiatrie​

Einige Studien haben den Einsatz von Niacin in der Psychiatrie untersucht:

• Schizophrenie: Historisch gab es Interesse an Niacin für die Behandlung von Schizophrenie, basierend auf der Adrenochrom-Hypothese. Diese Hypothese ist jedoch wissenschaftlich nicht bestätigt, und Niacin wird nicht als wirksame Behandlung für Schizophrenie angesehen.
• Stimmungsregulation: Es gibt begrenzte Hinweise darauf, dass Niacin in hohen Dosen die Stimmung beeinflussen kann, aber dies ist nicht ausreichend belegt.

Alternative Ansätze zur Beeinflussung des M3-Rezeptors​

Wenn das Ziel darin besteht, den M3-Rezeptor zu aktivieren, könnten folgende Ansätze betrachtet werden:

• Muskarinische Agonisten: Substanzen wie Pilocarpin aktivieren muskarinische Rezeptoren, einschließlich M3. Sie werden jedoch hauptsächlich in der Augenheilkunde eingesetzt und sind nicht für die systemische Behandlung geeignet.
• Medikamentöse Therapien: Wie zuvor erwähnt, wird Xanomelin, ein M1/M4-Muskarinrezeptor-Agonist, in Kombination mit Trospium (KarXT) in der Behandlung von Schizophrenie erforscht.

Empfehlungen​

• Konsultation eines Facharztes: Bevor du erwägst, Vitamin B3 oder andere Substanzen zur Beeinflussung des M3-Rezeptors einzunehmen, solltest du einen Arzt oder Psychiater konsultieren.
• Individuelle Therapieplanung: Eine maßgeschneiderte Behandlungsstrategie ist wichtig, um die besten Ergebnisse bei minimalen Nebenwirkungen zu erzielen.

Abschließende Gedanken​

Vitamin B3 ist ein wichtiges Vitamin für die allgemeine Gesundheit, aber es hat keine direkte Wirkung auf den M3-muskarinischen Rezeptor. Wenn du nach Wegen suchst, den M3-Rezeptor zu beeinflussen oder Therapieoptionen bei Schizophrenie zu erkunden, ist es ratsam, sich von medizinischen Fachkräften beraten zu lassen, die auf dem neuesten Stand der Forschung sind.

Zitat:

Alternative Ansätze zur Beeinflussung des M3-Rezeptors​

Wenn das Ziel darin besteht, den M3-Rezeptor zu aktivieren, könnten folgende Ansätze betrachtet werden:

• Muskarinische Agonisten: Substanzen wie Pilocarpin aktivieren muskarinische Rezeptoren, einschließlich M3. Sie werden jedoch hauptsächlich in der Augenheilkunde eingesetzt und sind nicht für die systemische Behandlung geeignet.
• Medikamentöse Therapien: Wie zuvor erwähnt, wird Xanomelin, ein M1/M4-Muskarinrezeptor-Agonist, in Kombination mit Trospium (KarXT) in der Behandlung von Schizophrenie erforscht.

 

[zwangsneurotiker]

Hallo,

Vitamin B3 schlägt schon auf die Augen. Es macht vorübergehend blind und in sehr hohen Dosen (ab ca. 20 g) auch Augenschäden. Aber das ist auch der Nachweis dafür, dass es vielleicht bei Halluzinationen wirkt und man von der Schizophrenie abschalten kann.

Wer blind ist, hat nämlich weniger Schizophrenie-Symptome. Bei einer Schizophrenie sieht man nämlich zu viel.

Vielleicht ist Vitamin B3 ein gutes Mittel, um Psychosen abzufangen, das man dann später absetzen kann.

 

[Maggi]

Wer blind ist, hat nämlich weniger Schizophrenie-Symptome. Bei einer Schizophrenie sieht man nämlich zu viel.

Klingt für mich nach einer Schwachsinnigen Argumentationskette von dir.
Du meinst vermutlich "Reizüberflutung"?
Gegenbeispiel:
Wenn man unklar oder unscharf sieht, dann neigt das Gehirn dazu fehlende Informationen zu ergänzen, was zum Halluzinieren einlädt. Viele wahnhafte Symptome sind auch auf Problemen in der Verarbeitungskette von Informationen zurückzuführen, weshalb einen klare/korrekte Wahrnehmung nützlich sein kann.

Wenn du völlig blind bist, dann mag das zwar hinkommen, aber dann sind es eben Geräusche oder andere Wahnhafte Faktoren. Das Beispiel mit bind finde ich absurd und falsch.

Wenn du trotzdem der Meinung bist das man "zuviel sieht", dann erkläre das bitte an einem Beispiel??

Vielleicht ist Vitamin B3 ein gutes Mittel, um Psychosen abzufangen, das man dann später absetzen kann.

Demnach wird Vitamin B3 trotz Studien als unwirksam bei Schizophrenie angesehen, gibt also keine wissenschaftliche Bestätigung dafür, dass es wie du behauptest Psychosen abfangen kann:

Vitamin B3 in der Psychiatrie​

Einige Studien haben den Einsatz von Niacin in der Psychiatrie untersucht:

• Schizophrenie: Historisch gab es Interesse an Niacin für die Behandlung von Schizophrenie, basierend auf der Adrenochrom-Hypothese. Diese Hypothese ist jedoch wissenschaftlich nicht bestätigt, und Niacin wird nicht als wirksame Behandlung für Schizophrenie angesehen.
• Stimmungsregulation: Es gibt begrenzte Hinweise darauf, dass Niacin in hohen Dosen die Stimmung beeinflussen kann, aber dies ist nicht ausreichend belegt.

Nutzen von Vitamin B3:

• Neuroprotektion: Niacin kann oxidative Schäden reduzieren und somit die Gesundheit der Nervenzellen unterstützen.
• Verbesserung der Durchblutung: Es fördert die Vasodilatation, was die Durchblutung des Gehirns steigern kann.

Vitamin B3 kann womöglich nützlich sein, ich teste das auch, aber würde das weniger überbewerten, also eher als mögliche Ergänzung einer Therapie sehen.

 

[zwangsneurotiker]

Mit "zu viel Sehen" meine ich optische Halluzinationen. Das kann zum Beispiel sein, dass Gegenstände einen anschauen, dass man Personen oder Dinge sieht, die nicht real sind, dass man Farben sieht. Wenn man dann Sehstörungen hat, dann sieht man das alles weniger.

Das erste mal wo ich Niacin genommen habe, hatte ich auf einmal eine super Stimmung und meine ganzen Negativsymptome nahmen ab.

Als Dauereinsatz ist es mir dann doch zu gefährlich, weil man davon Leberschäden und Augenschäden kriegen kann. Dann besser Omega3-Fettsäure-Kapseln.

 

[zwangsneurotiker]

Die Sehstörungen ist bei mir wahnhaftes Erleben, da bin ich mir sicher. Ich sehe "etwas anderes" und kann nicht in den Tag hineinblicken...