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Pharmakologische Strategien
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Kompakte Darstellung der Intervalltherapie mit Bupropion.
“It is plausible that this strategy prevents potential dopaminergic supersensitivity.”
– Prof. Dr. Stephen M. Stahl

➝ Bupropion bei Schizophrenie: Pharmakologie, Neurobiologie und Perspektiven
➝ Die Dopamin-Regulationshypothese
➝ Schizophrenie einfach erklärt: Was im Gehirn passiert

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Übersicht zu Intervalltherapie mit Bupropion.
“It is plausible that this strategy prevents potential dopaminergic supersensitivity.”
– Prof. Dr. Stephen M. Stahl

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Olanzapin 1,25 mg

Claudmarie

New member
Hallo zusammen, nach meiner 4. Psychose nehme ich seit 4 Jahren Olanzapin. Mittlerweile bin ich seit 1/2 Jahr bei 1,25 mg angekommen. Gibt es hier jemanden, der dasselbe Medikament über Jahre in dieser Dosierung eingenommen hat? Ich würde mich freuen, Eure Erfahrungen zu hören. Mir hilft Olanzapin sehr gut zum Schlafen, aber ich habe auch das Gefühl, dass ich mich nicht lange konzentrieren kann, weniger Antrieb habe, mit den Augen Probleme habe… Außerdem habe ich Angst, langfristig an einer Demenz zu erkranken.
Vielleicht hat ja auch jemand Erfahrung mit Hormonersatztherapie und Neuroleptika? Gibt es hier Frauen in den Wechseljahren, die beides einnehmen?
Viele Grüße und danke für Eure Hilfe schonmal im Voraus!
 
Danke für Eure Antworten. Ich habe Aripripazol 10 mg vor vielen Jahren mal stationär bekommen, die Akathisie war so stark, dass ich kaum 1 min irgendwo sitzen konnte und den ganzen Tag nur monoton gelaufen bin. Das wäre gewichtstechnisch gar nicht schlecht (mein Stoffwechsel hat sich mit Olanzapin verschlechtert), aber wenn dann möchte ich Aripiprazol auch nur unter 5 mg nehmen. Und Bupropion kenne ich auch schon, hatte 150 mg und war super fokussiert und aufmerksam, das hat diese ganze Negativsymptomatik prima beeinflusst, nur musste ich es wegen stärkeren Schlafstörungen wieder absetzen. Ich wünschte echt, ich hätte es weiter nehmen können. Ich hatte 2 postpartale Psychosen, von daher weiß ich, dass die Hormone bei mir ganz stark eine Rolle spielen. Und dann fing es irgendwann mit 42 wieder mit Schlafstörungen an. Ich denke, wir brauchen viel mehr Forschung, wie Östrogene und Progesteron die Psyche beeinflussen, statt dass jeder pauschal Neuroleptika bekommt. Aber wir Betroffenen haben einfach keine Lobby. Von daher, ich find‘s klasse, Maggie, was Du hier für eine Aufklärungsarbeit leistest.
 
Leider bekomme ich unter Cariprazin die Nebenwirkung Bluthochdruck, da ich den aber bereits vor der Einnahme/Wechsel auf das CAR diagnostiziert bekommen hatte, nehme ich einfach meinen Blutdrucksenker ein, und bekämpfe die Ursache Medikament beim Bluthochdruck indirekt durch das Cariprazin (der Beipackzettel warnt auch vor einem eventuell auftretenden niedrigen Blutdruck, eigentlich ist zur Zeit die Adipositas der entscheidende begünstigende Faktor).
 
Ja, bei mir war es bisher immer so: erst die Erschöpfung (auch körperlich), dann die Psychose. Ich denke, wir müssen die Negativsymptomatik viel stärker ins Blickfeld nehmen. Östrogene und Progesteron wirken ja auch modulierend auf präfrontale GABA, Serotonin und Dopamintransmission. Der Dopaminüberschuss im mesolimbischrn System mit verbundenen Wahnvorstellungen ist ja nur die Endstrecke von komplexen biochemischen Veränderungen die bereits Wochen und Monate vor einer akuten Psychose ablaufen. Ich habe nur laienhaftes Wissen dazu, aber ich denke, auf den Stoffwechsel einzuwirken, mehr Bewegung, gesunde Ernährung, Stressreduktion, gesunde soziale Beziehungen das sind alles Faktoren, die wir genauso im Blick behalten müssen wie eine medikamentöse Rezidivprophylaxe.
 
Danke für Eure Antworten. Ich habe Aripripazol 10 mg vor vielen Jahren mal stationär bekommen, die Akathisie war so stark, dass ich kaum 1 min irgendwo sitzen konnte und den ganzen Tag nur monoton gelaufen bin. Das wäre gewichtstechnisch gar nicht schlecht (mein Stoffwechsel hat sich mit Olanzapin verschlechtert), aber wenn dann möchte ich Aripiprazol auch nur unter 5 mg nehmen. Und Bupropion kenne ich auch schon, hatte 150 mg und war super fokussiert und aufmerksam, das hat diese ganze Negativsymptomatik prima beeinflusst, nur musste ich es wegen stärkeren Schlafstörungen wieder absetzen. Ich wünschte echt, ich hätte es weiter nehmen können. Ich hatte 2 postpartale Psychosen, von daher weiß ich, dass die Hormone bei mir ganz stark eine Rolle spielen. Und dann fing es irgendwann mit 42 wieder mit Schlafstörungen an. Ich denke, wir brauchen viel mehr Forschung, wie Östrogene und Progesteron die Psyche beeinflussen, statt dass jeder pauschal Neuroleptika bekommt. Aber wir Betroffenen haben einfach keine Lobby. Von daher, ich find‘s klasse, Maggie, was Du hier für eine Aufklärungsarbeit leistest.
Hier sind die PET-Daten von Aripiprazol:
Aripiprazol (Rohdaten)

Striatal liegst du bei 10mg bereits bei 70–80 % D2‑Rezeptorblockade. Man sollte es auch so mit 5mg bis max. 7,5mg einschleichen, da dies den optimalen therapeutischen Bereich von 55–75 % abbildet. Meist sollte man da auch in der Akuttherapie erst nach einer Woche mit 5–7,5 mg kurzzeitig auf 10 oder 15mg steigern. Beispielsweise 3 Tage 5mg, dann 3 Tage 7,5 mg, dann 6 Tage 10 mg und erst dann, wenn nötig, kurzzeitig 15 mg, was einer extremen striatalen Dopaminblockade von 80–88 % entspricht, was bei Antagonisten toxisch wäre.
Das erklärt, warum du auf 10mg so empfindlich reagiert hast.

Vor allem zum Behandlungsbeginn hast du aufgrund der inneren Unruhe bereits vor der Antipsychotikaeinnahme starke innere Spannungen. Wenn man da praktisch gleich 10mg Aripiprazol oder 15mg Aripiprazol einsetzt, dann ist die Dopaminblockade zu abrupt und massiv und der Wirkvorteil ist, wenn überhaupt, minimal. Abrupt 10mg wäre von daher eher für jene länger therapierten Patienten geeignet, die wegen dopaminerger Supersensitivität generell höhere Dosierungen benötigen oder deutlich vorgedämpft sind.

Hast du damals stationär die 10mg Aripiprazol direkt die erste Woche in der Akutphase bekommen? Welche Olanzapindosis hast du, dann kann ich dir das korrekte Dosisäquivalent zum Aripiprazol suchen.
Aripiprazol (Rohdaten)
Olanzapin (Rohdaten)
5mg Aripiprazol entsprechen etwa 10–15 mg Olanzapin.
7,5mg Aripiprazol 15-20mg Olanzapin
10mg Aripiprazol 25-30mg Olanzapin


Aripiprazol fördert bei 5–7,5 mg den Schlaf.
Bupropion kann Aripiprazol vom Wirkspiegel um 40–70 % anheben. Angesichts dessen solltest du dann, wenn du es anschließend nach Umstellung ergänzen möchtest, das Aripiprazol auf minimal 5mg oder sogar in Tropfenform ca. 3 oder 4mg einnehmen, da die kleinste Tablettenform 5mg ist (meist keine Teilbarkeit).

Fürs grundverständnis im nächsten Absatz:
Monamintransporter regulieren allgemein Serotonin, Dopamin und Noradrenalin:
SERT=Serotonintransporter, NET=Noradrenalintransproter, DAT=Dopamintransproter (Antidepressiva decken meist SERT und NET ab, DAT nur selten wie beim Bupropion)

Rezeptoren werden spezifischer Ortsgebundener wo diese vorkommen gehemmt oder aktiviert, Antagonisten und Agonisten. Partialagonisten als Zwischending.
5HT=Serotoninrezeptoren, D=Dopaminrezeptoren, Alpha Beta = Noradrenalinrezeptoren, M=Muskarinrezeptoren(Cholinerg/Anticholinerg), H=Histaminrezeptoren, gibt mehr und viele feine Unterscheidungen, nur um einen groben Überblick zu machen.

Und Bupropion kenne ich auch schon, hatte 150 mg und war super fokussiert und aufmerksam, das hat diese ganze Negativsymptomatik prima beeinflusst, nur musste ich es wegen stärkeren Schlafstörungen wieder absetzen.
Bupropion macht ohne Antipsychotika wie in der Intervalltherapie starke Schlafstörungen. Aripiprazol sollte das locker kompensieren, aber wenn in der Intervalltherapie das Aripiprazol phasenweise wegfällt, dann macht Bupropion sehr wach und verursacht Ein- und Durchschlafstörungen.
Trimipramin-Tropfen (trizyklisches Antidepressivum) sind in der Phase nützlich. Diese Ergänzungen findest du in der Broschüre, da in diesen Intervallphasen einerseits der Schlaf und Nebenwirkungen zu beachten sind. Siehe linke und mittlere Spalte bis Nahrungsergänzung.
Trimipramin-Tropfen helfen in Absetzphasen ohne Antipsychotikum nur, einen Schlafpuffer zu geben, aber selbst diese ansonsten sehr starke Sedierung wird zu schwach und innere Unruhe und Schlafstörungen bzw. Frühwarnsymptome der Psychose kommen durch. Dann hilft nur noch die dringend nötige Intervalltherapie vom Aripiprazol um eine Mindestgrunddämpfung herzustellen, indem die Antidepressiva wie Bupropion, Citalopram und Trimipramin-Tropfen überhaupt wirksam sind und bleiben.
SSRI wie Citalopram sind in den Phasen ohne Antipsychotikum zu Emotions- und Libidodämpfung wichtig, weil das stark zurückkommen kann. Gleichzeitig fördern SSRIs den Parasympathikus über die SERT-Hemmung, was vegetativ Muskeln entspannt. Damit werden NET bedingt Nebenwirkungen wie Miktionsstörungen (Blasenverkrampfung) oder Schließmuskelspasmen, die vorwiegend bei höheren Dosierungen von Bupropion und Dauereinnahme auftreten können, vermieden.
SERT‑Hemmung (Wirkung von selektiven SRI‑Antidepressiva) fördert den Parasympathikus, während NET‑Hemmung (wichtige Teilwirkung von Bupropion) den Sympathikus als Gegenspieler fördert.
SSRIs (Citalopram, Escitalopram oder Sertralin sind geeignet) ermöglichen auch eine höhere Dosierung von Bupropion, welches auf 300 mg Maximaldosis reguliert ist, aber mit SSRI-Zugabe auch 450mg bis max. 600 mg Bupropion am Tag möglich sind.
SSRI-Antidepressiva begünstigen auch weichen Stuhlgang, wirken also auch so Obstipation entgegen. Das ist für eine spätere Intervalltherapie wichtig zu wissen, um bedarfsgerecht SSRIs passend dosiert und es auch zeitweise ohne SSRIs machen zukönnen. Das ist, sagen wir, die Emotionsachse, also emotionale Valenz (Gewichtung), die bei starkem magischem Denken, Liebeswahn oder wenn Bauchentscheidungen über Wissen gestellt werden, wichtig ist, über SERT zu dämpfen, wobei diese Achse unter Antipsychotikaeinnahme keine so starke Relevanz hat.
Kleine Dosierungen von SSRIs sind für die vegetativen Nebenwirkungen meist ausreichend, höhere Dosierungen sind bei starken Emotionen und Libido gerade in den ersten längeren Intervallphasen wichtig, da Emotionen stärker zurückkommen, was lange antipsychotisch unterdrückt war.

Für anfänglich stärkere Schlafstörungen sind Trimipramin-Tropfen ideal. Dies ist ein atypisches Trizyklikum, da es keine gängige SERT oder NET Wirkung hat. Also statt Monamintransportern nur Rezeptoren wie 5HT oder Sedierungsrezeptoren Alpha1, Histamin und Muskarin anspricht.

Später, wenn man leichtere Sedierung möchte, ist Trazodon als SARI-Antidepressivum ein guter Ersatz zu den Trimipramin-Tropfen und hat eine leichte SSRI Komponente die meist vegativ auch das SSRI ersetzen kann.
Ich hatte 2 postpartale Psychosen, von daher weiß ich, dass die Hormone bei mir ganz stark eine Rolle spielen. Und dann fing es irgendwann mit 42 wieder mit Schlafstörungen an. Ich denke, wir brauchen viel mehr Forschung, wie Östrogene und Progesteron die Psyche beeinflussen, statt dass jeder pauschal Neuroleptika bekommt. Aber wir Betroffenen haben einfach keine Lobby. Von daher, ich find‘s klasse, Maggie, was Du hier für eine Aufklärungsarbeit leistest.
Amisulprid macht Prolaktinerhöhungen, also greift es in dieses Östrogensystem stark ein. Ich bin da kein Experte, aber ich glaube, das sind eher Nebenwirkungen, als dass es nützt. Risperidon, Paliperidon und Amisulprid machen starke Prolaktinerhöhung.

Aripiprazol hingegen kann erhöhtes Prolaktin sogar herunterstabilisieren. Deswegen in der Nebenwirkungsübersicht ein -0 ähnlich wie beim Diabetes -0 da Aripiprazol eher dort nützlich ist, statt zu schaden:
https://schizophrenie-forum.com/psy...hotika_nebenwirkungen_referenz_2026-pdf.2772/
Olanzapin löst häufig Diabetes aus. Hoffe, du bist da noch verschont geblieben oder hast nur leichte Symptome.
 
Ich denke, wir brauchen viel mehr Forschung, wie Östrogene und Progesteron die Psyche beeinflussen, statt dass jeder pauschal Neuroleptika bekommt. Aber wir Betroffenen haben einfach keine Lobby. Von daher, ich find‘s klasse, Maggie, was Du hier für eine Aufklärungsarbeit leistest.
Vielen lieben Dank! :)
Ich bin auch absolut für mehr Forschung und mit dem Forum haben wir auch einen solchen Bekanntheitsgrad und damit eine Art Lobby für Betroffene.
Ich gebe mein Bestes und hab mit der Diagnose auch Vorteile, die Wirkungen und Nebenwirkungen anhand der eigenen Erfahrungen gewichten und abstecken zu können, und natürlich mit den Erfahrungen, die wir hier alle zusammentragen.
Wir können also schon von einer echten Einflussgröße sprechen und werden bestimmt wahrgenommen.
Prof. Stefan Leucht verlinkt uns auch auf seiner Webseite: welcome
unten bei den Links ist unser Forum an erster Stelle. Habe vor 2 Jahren auf dem DGPPN-Kongress erstmals nach einem Vortrag mit ihm gesprochen und Ende letzten Jahres, hat er mich auf dem Kongress sogar eingeladen, die Intervalltherapie mit Bupropion am Zuschauermikro den Ärzten als meine Erfahrungslage vorzustellen.

Forschung bräuchten wir wirklich, vor allem, dass man auch für die Intervalltherapie mit Bupropion mit größeren Vergleichsgruppen eine starke Evidenz herstellt. Gibt auch andere Antipsychotika, die mit Bupropion für eine solche Intervalltherapie oder zumindest für eine reduzierte Low-Dosis-Einnahme geeignet sind. Bupropion wäre neben Methylphenidat da besonders wichtig, da diese über DAT antipsychotisch eine deutliche Wirkung haben, wo die NET‑Komponente präfrontales Dopamin stärkt. Statt nur Duloxetin sind spezielle SSNRIs wie Milnacipran und Levomilnacipran für die NET‑Wirkung mit leichtem SERT‑Ausgleich besonders interessant. Diese könnten gute Vorläuferwirkstoffe oder Kombinationswirkstoffe zum Bupropion sein.
Relativ reine NET-Wirkstoffe wie Reboxetin oder Atomoxetin (SNRIs) sind auch interessant, aber würden wie Bupropion für sich allein genommen zu sehr den Sympathikus fördern und vegetative Verkrampfungen wie Miktionsstörungen zusätzlich begünstigen. SERT fördert den Parasympathikus und ist wichtig, um NET ohne vegetative Probleme beaufschlagen zu können, also auch Bupropion über längere Zeiträume auf 450 bis max. 600 mg aufdosieren zu können, wenn ein SERT-Ausgleich über SSRIs wie (Sertralin, Escitalopram oder Citalopram) erfolgt.
SSNRIs(SERT+NET) wie Duloxetin (eher zu SERT-lastig), Milnacipran und Levomilnacipran könnten da ein guter Zwischenschritt sein, bevor man mit Bupropion(SNDRI NET+DAT) plus SSRIs (SERT-Ausgleich, den man separat eingenommen gut steuern kann).

Damit Bupropion am besten wirkt, will man im Grunde in den Bereich, wo langsam Schlafstörungen aufgrund zu kleiner antipsychotischer Dosis auftreten. Genau da sind die phasischen Spitzen, Dopaminspitzen so hoch, dass Bupropion über DAT antipsychotisch regulieren kann.
Deswegen auch bei leichten Schlafstörungen wie in der Broschüre beschrieben Trimipramin-Tropfen, da dieses trizyklische Antidepressivum sehr gut sediert, kaum Nebenwirkungen hat und auf keine Monoamintransporter (SERT, NET, DAT) wirkt, ist es ideal selektiv zur verlässlichen Sedierung.
Solange man antipsychotisch überdämpft ist, macht Trimipramin eher einen starken Schlafüberhang. Wenn man aber in der Phase ist, in der Bupropion ideal antipsychotisch wirkt und am Anfang eher Einschlafstörungen auftreten, ist es in geringer Tropfenform ideal und hat kaum Nebenwirkungen.
Alternativ könnten auch andere trizyklische Antidepressiva interessant sein. Diese müssen aber auch minimal in Tropfenform eingesetzt werden, weil eine antipsychotische Behandlung + Trizyklika eher eine vielfach höhere Sedierung als bei Depressionen üblich ist machen. Deswegen können sich auch andere TZAs eignen (Doxepin, Imipramin, Amitriptylin), da die Wirkung auf die Monoamintransporter (SERT, NET) in den geringen Dosierungen eher reduziert sein sollte.

Mirtazapin ist in dem Kontext als Schlafmedikament eher ungeeignet. Die Alpha2‑Autorezeptorblockade führt zu stärkerer Noradrenalinausschüttung und wäre wie eine verstärkte NET-Hemmung bzw. hätte additive Risiken. Dazu erzeugt Alpha2-Wirkung deutliche phasisches Noradrenalinspitzen, was Schlafstörungen verstärken würde oder andere Risiken erzeugen kann. Angesichts dessen bis 7,5mg würde ich da maximal gehen, wenn man das testen will. Alle Trizyklika haben ähnliche Dosisbereiche, insofern ist die Beschränkung bis max. 25mg (ohne Alpha2-Hemmer wie Mirtazapin) sinnvoll bei Schizophrenie.

Mirtazapin wirkt sedierend über Alpha1 und H1 etwa. Dies sind schlaffördernde Achsen, deswegen wird es als Schlafmittel manchmal eingesetzt und kann im üblichen Kontext über Alpha2-Negativsymptome verbessern, was aber bei Bupropion aufgrund der bereits starken Wirkung über NET und DAT eher zu viel des Guten und kontraproduktiv wäre. Deswegen also, wenn überhaupt, als Schlafmittel könnte man in einem sehr experimentellen Rahmen bis 7,5mg Mirtazapin einsetzen. Das wäre eher für jene mit Antipsychotika gedämpften Patienten interessant, aber Gewichtszunahme und andere Risiken limitieren den Einsatz. Wenn man also Alpha2A selektiv aktivierend ansprechen will, benötigt man keinen Umweg über Mirtazapin gehen, da dies im Grunde die Ursache von der Bupropion-Schlafstörung verstärken würde.

Insofern ist trizyklisches Trimipramin in kleiner Tropfenform bei den bupropionbedingten Schlafstörungen ideal und sehr selektiv. Alternativ als mildes, vergleichsweise schwaches schlafförderndes Antidepressivum eignet sich Trazodon (SARI‑Antidepressivum) als schwächeres schlafförderndes Antidepressivum mit milder SSRI-Wirkung.
Für die Intervalltherapie, in der das Antipsychotikum phasenweise abgesetzt wird, sind zu Beginn Trimipramin in Tropfenform notwendig und ein potentes SSRI wie Citalopram zur emotionalen Dämpfung und um vegetative Nebenwirkungen durch förderung des Parasympatikus zu vermeiden.

Trazodon kann bei Schlafstörungen ohne Intervall oder Absetzcharakter des Antipsychotikums völlig ausreichen.

@Claudmarie kannst du dich soweit erinnern wie du als du zusätzlich das Bupropion (150mg) hattest welches Antipsychotikum eingenommen hast, als die Schlafstörungen aufgetreten sind? Oder warst du da in einer Absetzphase oder starken Reduktion, als die Schlafstörungen durchgekommen sind?
 
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