Ich gebe mein Bestes und hab mit der Diagnose auch Vorteile, die Wirkungen und Nebenwirkungen anhand der eigenen Erfahrungen gewichten und abstecken zu können, und natürlich mit den Erfahrungen, die wir hier alle zusammentragen.
Wir können also schon von einer echten Einflussgröße sprechen und werden bestimmt wahrgenommen.
Prof. Stefan Leucht verlinkt uns auch auf seiner Webseite:
welcome
unten bei den Links ist unser Forum an erster Stelle. Habe vor 2 Jahren auf dem DGPPN-Kongress erstmals nach einem Vortrag mit ihm gesprochen und Ende letzten Jahres, hat er mich auf dem Kongress sogar eingeladen, die Intervalltherapie mit Bupropion am Zuschauermikro den Ärzten als meine Erfahrungslage vorzustellen.
Forschung bräuchten wir wirklich, vor allem, dass man auch für die
Intervalltherapie mit Bupropion mit größeren Vergleichsgruppen eine starke Evidenz herstellt. Gibt auch andere Antipsychotika, die mit Bupropion für eine solche Intervalltherapie oder zumindest für eine reduzierte Low-Dosis-Einnahme geeignet sind. Bupropion wäre neben Methylphenidat da besonders wichtig, da diese über DAT antipsychotisch eine deutliche Wirkung haben, wo die NET‑Komponente präfrontales Dopamin stärkt. Statt nur Duloxetin sind spezielle SSNRIs wie Milnacipran und Levomilnacipran für die NET‑Wirkung mit leichtem SERT‑Ausgleich besonders interessant. Diese könnten gute Vorläuferwirkstoffe oder Kombinationswirkstoffe zum Bupropion sein.
Relativ reine NET-Wirkstoffe wie Reboxetin oder Atomoxetin (SNRIs) sind auch interessant, aber würden wie Bupropion für sich allein genommen zu sehr den Sympathikus fördern und vegetative Verkrampfungen wie Miktionsstörungen zusätzlich begünstigen. SERT fördert den Parasympathikus und ist wichtig, um NET ohne vegetative Probleme beaufschlagen zu können, also auch Bupropion über längere Zeiträume auf 450 bis max. 600 mg aufdosieren zu können, wenn ein SERT-Ausgleich über SSRIs wie (Sertralin, Escitalopram oder Citalopram) erfolgt.
SSNRIs(SERT+NET) wie Duloxetin (eher zu SERT-lastig), Milnacipran und Levomilnacipran könnten da ein guter Zwischenschritt sein, bevor man mit Bupropion(SNDRI NET+DAT) plus SSRIs (SERT-Ausgleich, den man separat eingenommen gut steuern kann).
Damit Bupropion am besten wirkt, will man im Grunde in den Bereich, wo langsam Schlafstörungen aufgrund zu kleiner antipsychotischer Dosis auftreten. Genau da sind die phasischen Spitzen, Dopaminspitzen so hoch, dass Bupropion über DAT antipsychotisch regulieren kann.
Deswegen auch bei leichten Schlafstörungen wie in der Broschüre beschrieben Trimipramin-Tropfen, da dieses trizyklische Antidepressivum sehr gut sediert, kaum Nebenwirkungen hat und auf keine Monoamintransporter (SERT, NET, DAT) wirkt, ist es ideal selektiv zur verlässlichen Sedierung.
Solange man antipsychotisch überdämpft ist, macht Trimipramin eher einen starken Schlafüberhang. Wenn man aber in der Phase ist, in der Bupropion ideal antipsychotisch wirkt und am Anfang eher Einschlafstörungen auftreten, ist es in geringer Tropfenform ideal und hat kaum Nebenwirkungen.
Alternativ könnten auch andere trizyklische Antidepressiva interessant sein. Diese müssen aber auch minimal in Tropfenform eingesetzt werden, weil eine antipsychotische Behandlung + Trizyklika eher eine vielfach höhere Sedierung als bei Depressionen üblich ist machen. Deswegen können sich auch andere TZAs eignen (Doxepin, Imipramin, Amitriptylin), da die Wirkung auf die Monoamintransporter (SERT, NET) in den geringen Dosierungen eher reduziert sein sollte.
Mirtazapin ist in dem Kontext als Schlafmedikament eher ungeeignet. Die Alpha2‑Autorezeptorblockade führt zu stärkerer Noradrenalinausschüttung und wäre wie eine verstärkte NET-Hemmung bzw. hätte additive Risiken. Dazu erzeugt Alpha2-Wirkung deutliche phasisches Noradrenalinspitzen, was Schlafstörungen verstärken würde oder andere Risiken erzeugen kann. Angesichts dessen bis 7,5mg würde ich da maximal gehen, wenn man das testen will. Alle Trizyklika haben ähnliche Dosisbereiche, insofern ist die Beschränkung bis max. 25mg (ohne Alpha2-Hemmer wie Mirtazapin) sinnvoll bei Schizophrenie.
Mirtazapin wirkt sedierend über Alpha1 und H1 etwa. Dies sind schlaffördernde Achsen, deswegen wird es als Schlafmittel manchmal eingesetzt und kann im üblichen Kontext über Alpha2-Negativsymptome verbessern, was aber bei Bupropion aufgrund der bereits starken Wirkung über NET und DAT eher zu viel des Guten und kontraproduktiv wäre. Deswegen also, wenn überhaupt, als Schlafmittel könnte man in einem sehr experimentellen Rahmen bis 7,5mg Mirtazapin einsetzen. Das wäre eher für jene mit Antipsychotika gedämpften Patienten interessant, aber Gewichtszunahme und andere Risiken limitieren den Einsatz. Wenn man also Alpha2A selektiv aktivierend ansprechen will, benötigt man keinen Umweg über Mirtazapin gehen, da dies im Grunde die Ursache von der Bupropion-Schlafstörung verstärken würde.
Insofern ist trizyklisches Trimipramin in kleiner Tropfenform bei den bupropionbedingten Schlafstörungen ideal und sehr selektiv. Alternativ als mildes, vergleichsweise schwaches schlafförderndes Antidepressivum eignet sich Trazodon (SARI‑Antidepressivum) als schwächeres schlafförderndes Antidepressivum mit milder SSRI-Wirkung.
Für die Intervalltherapie, in der das Antipsychotikum phasenweise abgesetzt wird, sind zu Beginn Trimipramin in Tropfenform notwendig und ein potentes SSRI wie Citalopram zur emotionalen Dämpfung und um vegetative Nebenwirkungen durch förderung des Parasympatikus zu vermeiden.
