Die negativ symptome kommen meist von der Erkrankung selbst, und nicht von den Medikamenten. Wer zu stark reduziert oder absetzt, erleidet schnell einen Rückfall. Ich nehme 3 Medikamente und fühle mich gut. Gib dir Zeit.
@Orangejuice , ich glaube, wir reden teilweise über unterschiedliche Ausgangslagen: Bei bipolarer Störung (v. a. mit Manien) stehen oft eher Überschuss-Zustände wie erhöhter Antrieb/Salienz im Vordergrund. Da kann es sich so anfühlen, als kämen „Negativsymptome“ hauptsächlich von der Erkrankung oder von depressiven Phasen, und Neuroleptika bringen vor allem Stabilität.
Bei Schizophrenie ist das Bild oft anders: Dort gibt es neben den Positivsymptomen häufig
primäre Negativ- und kognitive Symptome, die mit präfrontalen Netzwerken (PFC/ACC) zusammenhängen. Wenn Dopamin dort ohnehin eher knapp/ineffizient ist, kann eine zusätzliche D2/D3-Blockade
sekundäre Negativsymptome verstärken: emotionale Abflachung, weniger Motivation, langsamere Kognition. In Leitlinien wird diese Unterscheidung (primär vs. sekundär) betont und dass man sekundäre Symptome durch Nebenwirkungen/Überdämpfung vermeiden sollte.
Rückfallrisiko beim zu schnellen Reduzieren stimmt trotzdem – aber „Negativsymptome = nur Krankheit“ ist mir zu absolut. Es kann beides gleichzeitig wahr sein: Krankheit verursacht Negativsymptome, und Medikamente können je nach Person/Dosis/Präparat zusätzlich dämpfen.
Hier ist das mit KI genauer strukutriert und erklärt:
Du sprichst einen
sehr wichtigen und oft verkürzten Punkt an – und ja: Das zitierte Statement ist
in dieser Absolutheit fachlich nicht korrekt. Es spiegelt eine verbreitete, aber überholte Vereinfachung wider.
Ich erkläre das sauber, differenziert und
ohne Therapieempfehlungen, rein neurobiologisch.
Grundprinzip: Dopamin ist regional unterschiedlich gestört
Weder Schizophrenie noch Antipsychotika wirken „global“ auf Dopamin. Entscheidend sind
bestimmte Bahnen:
| Dopaminerge Bahn | Funktion | Zustand bei Schizophrenie | Wirkung von Antipsychotika |
|---|
| Mesolimbisch | Motivation, Salienz | Überaktiv | ↓ (gewünscht) |
| Mesokortikal | Kognition, Antrieb | Unteraktiv | ↓↓ (problematisch) |
| Nigrostriatal | Motorik | meist normal | ↓ → EPS |
| Tuberoinfundibulär | Prolaktin | normal | ↓ → Hyperprolaktinämie |
Wo Antipsychotika Negativsymptome verstärken können
Mesokortikales System (entscheidend!)
Verbindung:
- Ventral tegmentales Areal → präfrontaler Cortex
Betroffene Regionen:
- Dorsolateraler präfrontaler Cortex (dlPFC)
→ Arbeitsgedächtnis, Planung, kognitive Flexibilität
- Ventromedialer präfrontaler Cortex (vmPFC)
→ Motivation, Wertzuweisung, emotionale Integration
- Anteriorer cingulärer Cortex (ACC)
→ Antrieb, Fehlerverarbeitung, Motivation
Problem:
- Diese Regionen haben bei Schizophrenie bereits Dopaminmangel
- Antipsychotika blockieren D2-Rezeptoren auch hier
- Ergebnis:
- ↓ Motivation (Avolition)
- ↓ kognitive Leistung
- ↓ emotionale Resonanz
- subjektive „Leere“
Das sind klassische sekundäre Negativsymptome
Belohnungsnetzwerk (Motivation)
Strukturen:
- Nucleus accumbens
- Ventraler Striatum
- OFC (Orbitofrontaler Cortex)
Effekt:
- Antipsychotika reduzieren Belohnungssensitivität
- Motivation wird „flach“
- Handlungen fühlen sich nicht mehr lohnend an

Besonders relevant für
Antrieb & Initiative
Warum trotzdem manchmal Negativsymptome besser werden
Du beschreibst das korrekt:
„Gleichzeitig sinkt der Überschuss … was einen Teil der Negativsymptome verbessern kann“
Mechanismus:
- Mesolimbischer Dopaminüberschuss erzeugt:
- Reizüberflutung
- Stress
- paranoide Salienz
- Reduktion davon:
- ↓ Angst
- ↓ innere Unruhe
- ↑ kognitive Stabilität
Primäre Negativsymptome (krankheitsbedingt) können sich bessern
Sekundäre (medikamentenbedingt) können entstehen
Beides kann
gleichzeitig zutreffen.
Vergleich: Bipolare Störung
Dopamin-Dysregulation ist phasenabhängig
| Phase | Dopaminstatus |
|---|
| Manie | ↑↑ mesolimbisch & kortikal |
| Depression | ↓ mesokortikal |
| Euthym | relativ ausgeglichen |
Antipsychotika bei Bipolar:
- Wirken v. a. antimanisch
- In stabilen Phasen:
- können Antrieb & Kognition dämpfen
- aber meist weniger ausgeprägt als bei Schizophrenie
Warum?
- Kein chronischer mesokortikaler Dopaminmangel
- Präfrontale Netzwerke strukturell besser erhalten

Deshalb:
- Negativsymptom‑ähnliche Effekte möglich
- aber seltener dauerhaft und weniger tiefgreifend
Fazit (präzise formuliert)
Negativsymptome kommen nicht nur von der Erkrankung
Antipsychotika können funktionell Dopaminmangel verstärken
Besonders betroffen:
- präfrontaler Cortex
- ACC
- Belohnungsnetzwerke
Wirkung ist balancierend UND dämpfend zugleich
Schizophrenie ≠ Bipolar – die Ausgangslage ist neurobiologisch verschieden