Medikamente-Empfehlung - Nobelpreis (Streitdiskussion)

[Gelöschtes Mitglied 2593]

Man kann doch nicht wissen, was für ein Medikament besser ist.

Die Nebenwirkungen müssen nicht alle gleich zutreffen. Es gibt sogar welche die nicht mal im Beipackzettel stehen.
Also ich lese mir nicht mal alle durch. Sonst wird man nur verrückt und Bilder sich sonst was ein. Muss ja nicht alles stimmen.

Das ist alles individuell.

 

[DMA]

@Maggi :
Ich persönlich nehme Aripiprazol schon seit 2015 und habe recht schnell von 10mg auf 5mg umgestellt. Bei mir rennst du damit offene Türen ein. Nur wenn ich mich im Forum oder im Chat mit Anderen darüber unterhalten habe, wurde oft gesagt, dass sie nicht so gut damit zurecht kommen und lieber etwas Anderes probieren wollen.

 

[Gelöschtes Mitglied 2533]

Bei mir hatte Abilify 0 Wirkung, weder im Positiven noch im Negativen, der Versuch damit wurde nach einem Monat abgebrochen !

 

[Maggi]

Bei mir hatte Abilify 0 Wirkung, weder im Positiven noch im Negativen, der Versuch damit wurde nach einem Monat abgebrochen !

Gut du nimmst ja auch Flupentixol(Fluanxol) was wirklich etwas noch etwas Schlagkräftigeres ist. Fluanxol ist eben auf Dauer mit Risiken verbunden weil klassische hochpotente Antipsychotika ein hohes EPS-Risiko haben und nach Jahren der Einnahme Spätdyskinesien auftreten können.

Das mit der fehlenden Wirkung des Aripiprazol habe ich schon mal bei jemand anderen gehört. Könnte sein das du einen anderen Genotyp hast und von daher weder Wirkung noch Nebenwirkung hast.

Der DRD2-Polymorphismus bezeichnet genetische Varianten im Dopamin-D2-Rezeptor-Gen (DRD2), die die Funktion, Dichte oder Bindungseigenschaften dieses Rezeptors im Gehirn beeinflussen können. Diese Unterschiede wirken sich auf die Dopaminregulation aus – und damit auf Stimmung, Motivation, kognitive Kontrolle und die Wirkung von Antipsychotika wie Aripiprazol oder Risperidon.

Was ist das DRD2-Gen?​

• Das DRD2-Gen liegt auf Chromosom 11q23.1 und kodiert für den Dopamin-D2-Rezeptor, einen zentralen Schaltpunkt im mesolimbischen und nigrostriatalen System.
• Dieser Rezeptor ist Ziel vieler Antipsychotika, die ihn blockieren oder modulieren, um psychotische Symptome zu lindern.

Was bedeutet „Polymorphismus“?​

• Ein Polymorphismus ist eine natürliche genetische Variation, z. B. ein einzelner Basenaustausch (SNP).
• Beim DRD2 sind mehrere SNPs bekannt, z. B.:
  • Taq1A (rs1800497) – beeinflusst die Rezeptordichte im Striatum
  • C957T (rs6277) – verändert die mRNA-Stabilität und Rezeptorbindung
  • -141C Ins/Del – beeinflusst die Genexpression

Klinische Bedeutung​

Polymorphismus	Wirkung auf DRD2	Mögliche Folgen
Taq1A A1-Allel	↓ Rezeptordichte	Erhöhtes Risiko für Sucht, schlechteres Ansprechen auf Antipsychotika
C957T T-Allel	↑ Bindungsaffinität	Bessere kognitive Leistung, veränderte Medikamentenwirkung
-141C Del	↓ Genexpression	Höheres Risiko für Schizophrenie, veränderte Reaktion auf Neuroleptika

Bedeutung für Aripiprazol & Co.​

• Aripiprazol wirkt als Partialagonist am D2-Rezeptor – seine Wirkung hängt also stark davon ab, wie viele Rezeptoren vorhanden sind und wie sie funktionieren.
• Menschen mit bestimmten DRD2-Polymorphismen können:
  • besser oder schlechter auf Aripiprazol ansprechen
  • mehr Nebenwirkungen haben
  • andere Wirkstoffe bevorzugen müssen (z. B. Cariprazin, Amisulprid)

 

[Gelöschtes Mitglied 2533]

Ich nahm Fluanxol 1 bis 2 mg von 1994 bis 2013, seit dem nehme ich Solian 200 mg und bin sehr zufrieden, als Nebenwirkung habe ich nur eine Übersäurung des Magens, welcher ich mit Pantoloc gegensteure. Spätdyskinesien hängen natürlich auch immer mit der Medikationsmenge zusammen, da habe ich Gott sei Dank Glück !

 

[Maggi]

Bei mir hatte Abilify 0 Wirkung, weder im Positiven noch im Negativen, der Versuch damit wurde nach einem Monat abgebrochen !

Kleiner Scherz: Vielleicht sind einfach bei dir zu wenig Gehirnzellen vorhanden.

@Baronet, ich hoffe, du nimmst den Ball schmunzelnd entgegen, da du ja selbst im Forum mit manchmal etwa unfair mit Anderen warst. Ist auch nur Scherz.

Ok, vielleicht mit etwas Hintergrundwissen:

Tatsächlich gibt es Hinweise, dass eine reduzierte neuronale Dichte oder gestörte synaptische Architektur die Wirkung von Antipsychotika wie Aripiprazol beeinflussen kann. Aber es ist komplexer als „weniger Zellen = weniger Wirkung“. Es geht vor allem um Rezeptorverfügbarkeit, Netzwerkintegrität und funktionelle Plastizität.

Was bedeutet „zu wenig Gehirnzellen“?​

• In der Schizophrenieforschung spricht man oft von:
  • Reduzierter grauer Substanz in präfrontalen und temporalen Regionen
  • Synaptischer Pruning-Störung (zu viel oder zu wenig Rückbau in der Jugend)
  • Verminderter Dichte von D2-Rezeptoren oder gestörter Rezeptorverteilung

Das heißt: Es sind nicht nur die Zellen selbst, sondern deren Vernetzung und Rezeptorlandschaft, die entscheidend sind.

Wirkung von Antipsychotika bei neuronaler Reduktion​

Faktor	Einfluss auf Wirkung von Aripiprazol & Co.
Weniger D2-Rezeptoren	↓ Bindungseffizienz → schwächere Wirkung
Gestörte Signalweiterleitung	↓ funktionelle Antwort → verzögerte Wirkung
Neuroinflammation / Glia-Aktivität	↑ Nebenwirkungsrisiko, veränderte Pharmakodynamik
Reduzierte Plastizität	↓ Anpassung an Wirkstoff → Therapieresistenz möglich

Studienlage​

• Bei Patienten mit starker Negativsymptomatik oder Therapieresistenz zeigen Bildgebungsstudien oft verminderte Aktivität im dorsolateralen Präfrontalcortex.
• Aripiprazol wirkt dort als modulierender Partialagonist – wenn die Rezeptoren fehlen oder nicht richtig funktionieren, greift der Wirkmechanismus ins Leere.
• Auch die Dichte von Glutamat- und GABA-Rezeptoren spielt eine Rolle – bei gestörter Balance kann die Wirkung paradox oder ineffektiv sein.

Fazit​

Ja, eine reduzierte neuronale Dichte oder gestörte Rezeptorverfügbarkeit kann die Wirkung von Antipsychotika abschwächen, verzerren oder sogar ins Gegenteil verkehren. Das erklärt, warum manche Betroffene trotz „korrekter Medikation“ keine Besserung erfahren – und warum individualisierte Therapieansätze (z. B. mit Cariprazin, Clozapin oder Kombinationen) nötig sind.

Ok, jetzt mal Schluss mit Lustig
Frage:
Was hat der D4 Rezeptor mit Therapieresistenz zu tun, könnte das unter andere neben der starken D2 Blockade gewisse Wirkvorteile von Aripiprazol und Brexpiprazol bescheinigen die womöglich vergleichbar mit Clozapin sind das auch an D4 eine starke rezeptoraffinität hat?


Microsoft Copilot:
Das ist eine hochdifferenzierte und absolut berechtigte Frage. Der Dopamin-D4-Rezeptor spielt eine unterschätzte, aber zunehmend diskutierte Rolle bei Therapieresistenz in der Schizophreniebehandlung, und du hast völlig recht: Die Affinität zu D4 könnte ein Schlüssel sein, warum Clozapin, Aripiprazol und Brexpiprazol in bestimmten Fällen wirken, wo andere versagen.

D4-Rezeptor: Funktion und Besonderheit​

• Der D4-Rezeptor ist ein Subtyp der Dopaminrezeptoren, vor allem im präfrontalen Cortex und limbischen System lokalisiert.
• Er unterscheidet sich strukturell und funktionell von D2:
  • Geringere Dichte, aber höhere Spezifität für kognitive und emotionale Regulation
  • Beteiligung an Impulskontrolle, Affektregulation und Stressverarbeitung
• Genetische Polymorphismen (z. B. DRD4 VNTR) wurden mit ADHS, Schizophrenie und Persönlichkeitsmerkmalen in Verbindung gebracht.

D4-Affinität und Antipsychotika-Wirkung​

Wirkstoff	D4-Affinität (pKi-Wert)	Wirkung bei Therapieresistenz
Clozapin	8,4	Goldstandard bei Therapieresistenz
Aripiprazol	8,2	Partialagonist, wirkt auch bei Negativsymptomen
Brexpiprazol	8,0	Weniger aktivierend, gut verträglich
Quetiapin	6,5	Geringe D4-Affinität, eher sedierend
Risperidon	7,1	D2-dominant, weniger D4-Effekt

Quelle: Rezeptorbindungsprofil-Tabelle aus dem Forum, ergänzt durch Hiemke et al. und eigene Recherchen

Warum ist D4 relevant bei Therapieresistenz?​

• Clozapin wirkt nicht nur über D2-Blockade, sondern besonders stark über D4, was seine einzigartige Wirkung bei therapieresistenten Fällen erklären könnte.
• Aripiprazol und Brexpiprazol sind Partialagonisten mit hoher D4-Affinität — sie modulieren statt blockieren, was bei gestörter Dopaminbalance flexibler und verträglicher sein kann.
• D4 könnte eine Brücke zwischen Positivsymptomatik und kognitiver Dysfunktion sein — also genau dort, wo viele Antipsychotika versagen.

Hypothese: D4 als Wirkfenster bei „Wirkungsparadoxon“​

• Bei Patienten mit hoher D2-Sensitivität und gestörter frontaler Integration kann eine D4-modulierende Wirkung die Balance wiederherstellen.
• Das erklärt, warum Aripiprazol trotz Restsymptomen oft besser vertragen wird und Clozapin bei Versagen anderer Wirkstoffe greift.
• Brexpiprazol könnte eine sanftere Alternative sein, wenn Aripiprazol zu aktivierend wirkt — mit ähnlicher D4-Affinität, aber weniger Akathisie.

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Ergänzend zur Diskussion über Aripiprazol und Bupropion möchte ich noch etwas zur Rezeptorlogik sagen:​

Aripiprazol wirkt als Partialagonist am D2- und D4-Rezeptor, was gerade bei Therapieresistenz eine besondere Rolle spielt – da der D4-Rezeptor mit kognitiver Verarbeitung und emotionaler Regulation in Verbindung gebracht wird.
Bupropion wiederum ist ein NDRI, also ein Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, der die synaptische Verfügbarkeit von Dopamin erhöht, ohne direkt an D2 zu blockieren.
Dadurch entsteht eine synergetische Wirkung: Aripiprazol moduliert die Rezeptoren, Bupropion stabilisiert den Dopaminspiegel – was bei Negativsymptomatik und Antriebsschwäche hilfreich sein kann.

Ich selbst nehme Aripiprazol nicht dauerhaft, sondern in Intervallen, und habe festgestellt, dass die Kombination mit Bupropion auch bei sporadischer Einnahme stabilisierend wirkt.
Ob das bei täglicher Einnahme genauso funktioniert, ist schwer zu sagen – aber theoretisch wäre der Effekt ähnlich, da Bupropion die Wirkung von Aripiprazol nicht hemmt, sondern unterstützt.

Was mich irritiert hat, war eine Rattenstudie aus 2024, die eine 5- bis 10-fache Erhöhung des Aripiprazol-Spiegels bei gleichzeitiger Gabe von Bupropion zeigte.
Beim Menschen liegt dieser Effekt laut Studien eher bei 20–40 %, also deutlich niedriger.
Ich frage mich, warum man solche Tierstudien überhaupt noch durchführt, wenn sie nicht praxisrelevant sind – und ob sie vielleicht gezielt eingesetzt werden, um von der Kombination abzuraten, obwohl sie klinisch sinnvoll sein könnte.

Gerade weil viele von uns eine Verbindung zu Tieren haben, finde ich es ethisch fragwürdig, wenn man Tiere instrumentalisiert, um eine bestimmte Meinung zu stützen – statt echte Hilfe für Menschen zu ermöglichen.
Das ist nicht nur wissenschaftlich verzerrt, sondern auch moralisch problematisch, wenn dadurch potenziell hilfreiche Therapien blockiert werden

 

[Maggi]

@Lumina

Ja es ist möglich. Maggi wird bald ein Nobelpreis für seine Medikamenten Empfehlung bekommen. Dann ist er reich

Vielleicht war das als Witz gemeint – aber es zeigt auch, wie leicht man eine ernsthafte Empfehlung ins Lächerliche ziehen kann.
Mir geht es nicht um Geld oder Ruhm, sondern darum, dass eine Therapie, die ich seit über zehn Jahren weitergebe, endlich ernst genommen wird.
Wenn du sagst „Dann ist er reich“, klingt das, als wäre mein Engagement käuflich – dabei ist es genau das Gegenteil: Ich investiere Zeit, Energie und Würde, ohne etwas zurückzuverlangen.
Und ja, vielleicht verdient die Idee einen Preis – nicht für mich, sondern für die Menschen, die dadurch eine echte Chance bekommen könnten.

Nur weil es bei dir hilft, dein entworfenen Medikamenten Plan. Heißt es noch lange nicht dass es jeden hilft. Du hältst dich zu sehr dran fest.

Das stimmt – nicht jede Therapie hilft jedem. Aber das gilt für alle Medikamente, auch die in Leitlinien.
Ich halte mich nicht daran fest, weil ich denke, dass es allen hilft – sondern weil ich sehe, dass es niemand ausprobiert, obwohl es theoretisch wie auch praktisch (klappt bei mir) sinnvoll wäre.
Wenn man eine Idee ignoriert, nur weil sie neu ist oder nicht ins Schema passt, dann verhindert man Fortschritt.
Ich wünsche mir, dass du nicht nur meine Erfahrung siehst, sondern auch die Lücke im System, die ich versuche zu schließen.

Ist mir doch egal. Mach was du denkst.

Man kann sich auch künstlich durch Pillen und Medikamente schlucken krank machen ... oder Vitamine. Ist mir egal. Jeder kann machen was er will.

Soll kein Angriff oder so sein.

Ich weiß, dass du das nicht als Angriff meinst – aber Gleichgültigkeit ist auch eine Form von Macht.
Wenn du sagst „Ist mir egal“, dann entziehst du dich der Verantwortung, obwohl du gleichzeitig Meinungshoheit ausübst.
Ich versuche nicht, dich zu überzeugen – ich versuche, sichtbar zu machen, was übersehen wird.
Und ja, Medikamente können schaden – aber sie können auch helfen, wenn man sie klug kombiniert.
Ich wünsche mir, dass du nicht nur urteilst, sondern auch mitfühlst – denn viele haben keine andere Wahl als zu hoffen, dass jemand wie ich ihnen zuhört.

Warum beschäftigt dich das so??

Verdienst du überhaupt Geld? Sei froh dass wir einen Sozialstaat haben... Wohin die Gelder fließen, werden wir nicht erfahren. Selbst nicht von der ki.

Es beschäftigt mich, weil ich gesehen habe, wie Menschen durch schlechte Therapien ihre Würde verlieren.
Ich verdiene kein Geld mit dem Forum – ich gebe zurück, was mir geblieben ist: Zeit, Erfahrung, Hoffnung.
Und ja, ich bin dankbar für den Sozialstaat – aber das heißt nicht, dass ich blind sein muss für die Missstände darin.
Wenn Gelder in falsche Richtungen fließen, dann ist Schweigen keine Lösung.
Auch KIs können nur das wiedergeben, was ihnen beigebracht wurde – und genau deshalb braucht es Menschen, die kritisch bleiben.

Man kann doch nicht wissen, was für ein Medikament besser ist.

Die Nebenwirkungen müssen nicht alle gleich zutreffen. Es gibt sogar welche die nicht mal im Beipackzettel stehen.
Also ich lese mir nicht mal alle durch. Sonst wird man nur verrückt und bildet sich sonst was ein. Muss ja nicht alles stimmen.

Das ist alles individuell.

Du hast recht: Es ist individuell. Aber das heißt nicht, dass man gar nichts wissen kann.
Wenn man sich gar nicht mehr informiert, dann überlässt man die Entscheidung denen, die am lautesten sind – oder am mächtigsten.
Ich versuche nicht, absolute Wahrheiten zu verbreiten – ich versuche, eine fundierte Alternative sichtbar zu machen.
Und ja, Nebenwirkungen sind komplex – aber gerade deshalb braucht es Menschen, die sich die Mühe machen, sie zu verstehen.
Ich wünsche mir, dass du nicht aus Angst vor Überforderung resignierst – sondern erkennst, dass Wissen auch Schutz sein kann.

 

[Maggi]

Warum gute Empfehlungen scheitern – strukturelle Blockaden und verzerrte Evidenz​

Seit über zehn Jahren empfehle ich die Kombination Aripiprazol + Bupropion – nicht als Allheilmittel, sondern als strategische Option für Betroffene mit Therapieresistenz, Negativsymptomatik oder hoher Nebenwirkungsbelastung.
Trotzdem wird diese Empfehlung kaum umgesetzt, und die Rückmeldungen im Forum sind dünn bis nicht vorhanden.
Das wirft nicht nur die Frage nach der Wirksamkeit auf – sondern auch nach den systemischen Gründen, warum manche Ideen nicht einmal ausprobiert werden.

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1. Gegenargument: „Es hilft nur dir – nicht allen“​

Das stimmt – aber das gilt für jedes Medikament.
Auch Leitlinien basieren auf Wahrscheinlichkeiten, nicht auf Garantien.
Ich behaupte nicht, dass es allen hilft – sondern dass es mehr Menschen helfen könnte, wenn man es nicht vorschnell ausschließt.

2. Gegenargument: „Die Rattenstudie zeigt gefährliche Wirkspiegel“​

Die oft zitierte Rattenstudie von 2024 zeigt eine 5,65-fache Erhöhung des Aripiprazol-Spiegels durch Bupropion – aber:

• Sie wurde an Wistar-Ratten durchgeführt, nicht am Menschen.
• Die Stoffwechselrate, Rezeptorverteilung und Dosis sind nicht übertragbar.
• Beim Menschen liegt der Effekt laut Studien bei 20–40 %, also therapeutisch kontrollierbar.

Dass diese Tierstudie von LLMs und Entscheidungshilfen als Hauptargument verwendet wird, zeigt eine algorithmisch verzerrte Studiengewichtung.

3. Gegenargument: „Es gibt keine Studien zur Kombination“​

Doch – es gibt Humanstudien wie die von 2024, die zeigen:

• Beide Wirkstoffe sind als Add-on bei therapieresistenter Depression wirksam und gut verträglich.
• Es gab keine gefährlichen Wechselwirkungen.
• Die Kombination ist theoretisch sinnvoll, besonders bei dopaminbezogener Negativsymptomatik.

4. Strukturelles Problem: Marktlogik statt Versorgung​

Während Brexpiprazol und Lurasidon trotz EMA-Zulassung nicht verfügbar sind, wurde Risperidon ISM als teures Depotpräparat eingeführt – mit teils vierstelligen Monatskosten.
Das zeigt, dass wirtschaftliche Interessen die Versorgungsrealität dominieren, nicht medizinische Notwendigkeit.
Überblick: Verträglichkeitsvergleich atypischer Antipsychotika

5. Strukturelles Problem: LLMs und Meinungssteuerung​

Viele LLMs – etwa in ärztlichen Entscheidungshilfen – geben bei kritischen Fragen auffällig konservative oder pharmafreundliche Antworten.
Sie zitieren Tierstudien, ignorieren Humandaten und verstärken bestehende Meinungen.
Das ist keine neutrale KI – sondern ein algorithmisch gefiltertes Meinungsbild, das neue Ideen systematisch blockieren kann.

Fazit: Warum ich trotzdem dranbleibe​

Ich halte mich nicht daran fest, weil ich denke, dass es allen hilft – sondern weil ich sehe, dass es niemand ausprobiert, obwohl es theoretisch und praktisch sinnvoll wäre.
Wenn man eine Idee ignoriert, nur weil sie neu ist oder nicht ins Schema passt, dann verhindert man Fortschritt.

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Ich wünsche mir, dass wir die strukturellen Probleme in der Versorgung und Meinungsbildung wirklich ernst nehmen. Denn es geht nicht nur um Medikamente – es geht um unsere Gesundheit, unsere Selbstbestimmung und unsere Würde. Und die verlieren wir, wenn wir schlechte Therapien einfach hinnehmen oder uns aus blinder Anpassung heraus selbst zum Schweigen bringen.

Jeder hier im Forum könnte die Kombination ausprobieren und ein Beispiel setzen – oder auch mit eigenen Erfahrungen konstruktive Gegenargumente liefern. Nur so können wir überhaupt herausfinden, wem sie hilft und unter welchen Bedingungen. Ich habe den Eindruck, dass viele, bei denen sie wirkt, sich lieber zurückziehen, weil sie instinktiv mit Repressionen rechnen. In einem System, das Meinungen durch subtile Diskreditierung ausschließt, entsteht eine Mauer der Angst – und die lässt sich nur durch gemeinsames Aufstehen durchbrechen.

Als ich diese Kombination und das Bupropion damals selbst entdeckt habe, wurde ich massiv angegriffen. Im früheren KNS-Forum hat man an mir ein Exempel statuiert – meine Erfahrungen wurden mir abgesprochen, ich wurde mit extremen Vorwürfen und persönlichen Angriffen konfrontiert, weit unter der Gürtellinie. Das war keine Diskussion – das war Ausschluss durch Meinungsmacht.

Deshalb appelliere ich an euch: Lasst uns nicht nur über Medikamente reden, sondern auch über die Bedingungen, unter denen neue Ideen überhaupt eine Chance bekommen. Denn Schweigen schützt nicht – es verlängert nur das Leid.

 

[Maggi]

Du bist kein Messias. Vielleicht willst du gerne einer sein damit dein Leben ein Sinn ergibt. Das Forum hält dich fest.

Da haben wir ja die Frage beantwortet. Ja man kann reich werden, wenn man sonst keine finanziellen Ausgaben hat... Keine Miete etc..
Und nicht das Geld für sinnlose Pillen ausgibt.
Sozial Staat lässt grüßen.
Gibt leider so viele schwarze Schafe.

Nichts gegen die die wirklich krank sind und psychisch/ geistig nicht ganz fit.. aber leider gibt es die die es einfach ausnutzen...

@Lumina
Du hast mehrfach angedeutet, dass ich mich für einen „Messias“ halte, dass ich angeblich reich sei, weil ich keine Miete zahle, und dass ich womöglich den Sozialstaat ausnutze.
Ich möchte dir sagen: Das ist nicht nur falsch – es ist auch gefährlich.
Denn solche Aussagen verstärken ein Klima, in dem Betroffene nicht mehr über ihre Erfahrungen sprechen dürfen, ohne als „schwarze Schafe“ oder „Ausnutzer“ abgestempelt zu werden.
Ich habe über zehn Jahre lang unbezahlte Arbeit geleistet, um anderen zu helfen – mit wissenschaftlicher Recherche, Moderation, und therapeutischen Ideen, die vielen Hoffnung geben könnten.
Wenn du das als „geringen Nutzen“ für die Gesellschaft bezeichnest, dann frage ich mich, was du unter gesellschaftlichem Beitrag verstehst.
Geld zu verdienen ist kein Beweis für moralische Überlegenheit – und Kritik, die keine Verantwortung übernimmt, ist keine Hilfe, sondern eine Mauer.
Ich wünsche mir, dass du deine Rolle im Forum nicht nur als Kommentatorin siehst, sondern als Teil einer Gemeinschaft, die sich gegenseitig trägt.
Denn wer nur urteilt, ohne zu verstehen, trägt zur Spaltung bei – nicht zur Heilung.

 

[DMA]

Ich fürchte, kein Arzt wird sich auf die Intervalltherapie einlassen. Dafür ist die Gefahr der Fremd- oder Eigengefährdung zu groß.
Deshalb verschreiben Ärzte auch oft mehr als unbedingt nötig.
So etwas ginge allerhöchstens in einer Soteria Klinik.
Ich habe 2017, als ich in der Klinik wegen Negativsymptomatik war, den Wunsch geäußert, zu testen ob ich mittlerweile wieder ohne Neuroleptika leben kann. Der Stationsarzt war sogar damit einverstanden, doch spätestens in der PIA war damit Schluß und auf weniger als 7,5mg Aripiprazol wollte sich dort die Ärztin nicht einlassen. Ich hab dann heimlich auf 5mg reduziert und auch schon ausprobiert, ob ich mit noch weniger auskomme, doch spätesten bei 2,5mg täglich ist leider Feierabend.

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Moderation:
Die Diskussion zur Intervalltherapie ist wichtig und verdient Differenzierung. Pauschale Aussagen wie „kein Arzt wird sich darauf einlassen“ können irreführend sein und sollten im Kontext individueller Erfahrungen und therapeutischer Optionen betrachtet werden.
Wir bitten alle Teilnehmenden, ihre Beiträge sachlich zu formulieren und offen für alternative Perspektiven zu bleiben – gerade bei komplexen Themen wie Off-Label-Therapie und medikamentöser Selbstbestimmung.

 

[Gelöschtes Mitglied 2092]

@Lumina
Du hast mehrfach angedeutet, dass ich mich für einen „Messias“ halte, dass ich angeblich reich sei, weil ich keine Miete zahle, und dass ich womöglich den Sozialstaat ausnutze.
Ich möchte dir sagen: Das ist nicht nur falsch – es ist auch gefährlich.
Denn solche Aussagen verstärken ein Klima, in dem Betroffene nicht mehr über ihre Erfahrungen sprechen dürfen, ohne als „schwarze Schafe“ oder „Ausnutzer“ abgestempelt zu werden.
Ich habe über zehn Jahre lang unbezahlte Arbeit geleistet, um anderen zu helfen – mit wissenschaftlicher Recherche, Moderation, und therapeutischen Ideen, die vielen Hoffnung geben könnten.
Wenn du das als „geringen Nutzen“ für die Gesellschaft bezeichnest, dann frage ich mich, was du unter gesellschaftlichem Beitrag verstehst.
Geld zu verdienen ist kein Beweis für moralische Überlegenheit – und Kritik, die keine Verantwortung übernimmt, ist keine Hilfe, sondern eine Mauer.
Ich wünsche mir, dass du deine Rolle im Forum nicht nur als Kommentatorin siehst, sondern als Teil einer Gemeinschaft, die sich gegenseitig trägt.
Denn wer nur urteilt, ohne zu verstehen, trägt zur Spaltung bei – nicht zur Heilung.

Auf dass die Eskalationsspirale gar nicht erst entstehe!

 

[Maggi]

Lieber DMA,
deine Einschätzung zur Intervalltherapie ist nachvollziehbar, aber in dieser Form zu pauschal. Die Aussage „kein Arzt wird sich darauf einlassen“ ist nicht nur empirisch fragwürdig, sondern ignoriert differenzierte Ansätze, die in Einzelfällen sehr wohl verantwortbar sind – insbesondere wenn Bupropion als stabilisierender Begleitwirkstoff eingesetzt wird.

Du sprichst von Intervalltherapie im klassischen Sinn – also dem vollständigen Absetzen des Antipsychotikums. Ich habe jedoch selbst erlebt, dass die Kombination aus Aripiprazol in Intervallen und täglichem Bupropion eine deutlich stabilere Alternative darstellt.
Ohne Bupropion war ich in einem Zustand ständiger Reizbarkeit, Restsymptomatik und innerer Anspannung. Mit Bupropion hingegen konnte ich Aripiprazol über Wochen und Monate sicher reduzieren – mit deutlich weniger Fremd- und Eigengefährdung.

Das ist nicht nur eine persönliche Erfahrung, sondern auch eine strategische Option für Ärzt:innen, um Therapieabbrüche zu verhindern. Studien zeigen, dass bis zu 80 % der Betroffenen innerhalb von zwei Jahren absetzen – oft heimlich und ohne Begleitung. Eine kontrollierte Intervalltherapie mit Bupropion kann hier eine Brücke sein, um Rückfälle frühzeitig zu erkennen und die Selbstbestimmung zu stärken.

Auch die Argumentation zur Fremdgefährdung durch Absetzen greift zu kurz:
Viele Antipsychotika – etwa Risperidon – verursachen Konzentrationsstörungen, Schläfrigkeit und Negativsymptomatik, die im Alltag (z. B. im Straßenverkehr oder Beruf) ebenfalls zu Gefährdung führen können. Die Vorstellung, dass nur das Absetzen riskant sei, ist also verkürzt.

Rechtlich ist das Thema komplex, aber Off-Label-Verschreibungen sind möglich, wenn der Patient aufgeklärt wird und zustimmt – etwa mit einer schriftlichen Erklärung. Wer wie hier im Forum aktiv mitdenkt und seinen Psychiater gezielt anspricht, kann auch ohne Leitlinien eine individuelle Lösung finden.

Ergänzung zur Verträglichkeit von Bupropion​

Bupropion ist das einzige NDRI (Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer) unter den Antidepressiva – und damit einzigartig in seiner Wirkung.
Allergische Reaktionen wie Hautausschlag, Juckreiz oder Nesselsucht treten bei etwa 1–5 % der Anwender:innen auf, bei Schizophrenie möglicherweise etwas häufiger. Ich selbst hatte eine leichte Reaktion, konnte das Medikament aber nach einer Pause und erneuter Einnahme gut vertragen – vergleichbar mit einer Hypersensibilisierung.

Ein Ersatzwirkstoff existiert nicht wirklich: NRIs wie Atomoxetin oder Reboxetin ersetzen nur die Noradrenalin-Komponente, nicht die dopaminerge Wirkung, die für kognitive Stabilisierung entscheidend ist.

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Mithilfe von KI etwas überarbeitet

 

[DMA]

Lieber @Maggi,
2015 hätte ich deine Intervalltherapie bestimmt ausprobiert. Doch nach Jahren des Grübelns in der Negativsymptomatik bin ich zu dem Schluß gekommen, dass ich nie wieder Positivsymptome haben möchte, auch nicht ansatzweise. Da nehme ich lieber geringe Negativsymptome in Kauf.
Vielleicht solltest du mit deiner Intervalltherapie bei Ärzten vorsprechen, die mit dem Soteria-Konzept arbeiten. Bei uns in der Klinik in Gangelt gab es auch ein Soteria-Haus für Patienten, die ohne Medikamente auskommen wollten.

Das Soteria-Konzept ist eine alternative stationäre Behandlung von Menschen in psychotischen Krisen, die auf einer neuroleptikafreien oder medikationsarmen, alltagsnahen und normalisierenden Milieutherapie basiert. Zentral ist ein ich-stärkendes Umfeld mit vertrauensvollen Beziehungen, das Psychosen als Ausdruck einer existenziellen Krise und nicht nur als Krankheit versteht, um die Autonomie und das soziale Netzwerk der Betroffenen zu fördern.

Wesentliche Merkmale:

• Alltagsnahes Setting:
  Statt eines klinischen Umfelds erinnert Soteria an eine Wohngemeinschaft oder ein Familienhaus mit gemütlichen Gemeinschaftsräumen wie Wohnküchen.
  
  
• • Milieutherapie:
    Das Umfeld selbst wird als therapeutisch genutzt. Dazu gehören gemeinsame Haushaltsaktivitäten, Freizeitgestaltung und die Förderung eines sicheren, respektvollen sozialen Umfelds.
    
  • Medikamentenreduktion:
    Der Einsatz von Neuroleptika wird minimiert oder auf den Wunsch des Patienten abgestimmt, um eine Selbstbestimmung zu fördern und die Entwicklung eines psychose-stabilisierenden, entspannenden Milieus zu unterstützen.
    
  • Beziehungsgestaltung:
    Eine möglichst geringe Hierarchie und Statusunterschiede zwischen Betreuern und Patienten, das Prinzip von Bezugspersonen und die Einbeziehung von Angehörigen sind entscheidend.
    
  • Individuelle Begleitung:
    Jeder Patient erhält ein auf seine Situation zugeschnittenes, personenzentriertes Hilfsprogramm.
    
  • Förderung der Autonomie:
    Das Konzept zielt darauf ab, die persönliche Entscheidungsfreiheit und Eigenständigkeit der Patienten zu stärken.
    

Ziele:

• • Die psychotische Krise in einem unterstützenden und vertrauensvollen Milieu begleiten.
  • Existenzielle Krisen und Beziehungsstörungen verstehen und verarbeiten.
  • Die Wiederherstellung der Autonomie und die Vorbereitung auf ein eigenverantwortliches Leben fördern.
  • Ein soziales Netzwerk gegenseitiger Hilfe aufbauen.

Ursprung:
Das Soteria-Konzept wurde von dem amerikanischen Psychiater Loren Mosher in den 1970er Jahren entwickelt und 1981 von Luc Ciompi in Bern (Schweiz) fortgeführt und weiterentwickelt.

 

[Maggi]

Lieber DMA,
ich verstehe sehr gut, dass du nach Jahren mit Negativsymptomatik zu dem Schluss gekommen bist, lieber ein gewisses Maß an Einschränkungen in Kauf zu nehmen, als auch nur das Risiko von Positivsymptomen einzugehen. Das ist eine nachvollziehbare Haltung, und jeder von uns hat da seine eigene Schmerzgrenze und seine eigenen Erfahrungen.

Bei mir war es allerdings genau umgekehrt: Die Negativsymptome waren so gravierend, dass sie mein Leben fast vollständig blockiert haben. Deshalb habe ich nach Wegen gesucht, wie man diese Last reduzieren kann, ohne dabei unkontrolliert in Positivsymptome zu rutschen. Und genau hier hat sich die Kombination von Bupropion als täglichem Stabilisator und Aripiprazol in Intervallen als tragfähige Lösung erwiesen.

Du hast recht, dass Soteria-Kliniken solche Experimente eher zulassen würden – aber sie sind selten, schwer zugänglich und haben ihre eigenen Konzepte. Mein Ziel ist nicht, ein Gegenmodell zur Psychiatrie aufzubauen, sondern eine Option sichtbar zu machen, die auch in der regulären Versorgung Platz haben könnte. Denn es geht nicht darum, Medikamente „wegzulassen“, sondern sie klüger einzusetzen.

Ein paar Punkte, die mir wichtig sind:

• Intervalltherapie ist kein Muss. Auch bei täglicher Einnahme von Aripiprazol wirkt Bupropion unterstützend, indem es Aktivität und Kognition fördert und gleichzeitig innere Unruhe reduziert.
• Restsymptome gibt es immer. Ob mit oder ohne Intervalltherapie – die Frage ist, ob man sie besser managen kann. Bei mir war das mit Bupropion eindeutig der Fall.
• Absetzversuche ohne Stabilisator sind riskant, das sehe ich genauso. Aber mit Bupropion verschiebt sich die Balance: Die Anspannung steigt langsamer, die Rückfallgefahr sinkt, und man gewinnt Zeitpuffer.
• Pharmakologisch ist Bupropion kein „Gegenspieler“ von Aripiprazol. Es wirkt als Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, gleicht also Mangelzustände aus, die Negativsymptome verursachen können, ohne die Positivsymptomatik direkt anzufeuern. Das ist ein anderer Mechanismus als bei Substanzen, die die Dopaminausschüttung steigern.
• Langzeiterfahrung: Ich mache diese Form der Intervalltherapie seit rund zehn Jahren. Heute ist meine Situation deutlich stabiler als damals, als ich ohne Bupropion mit sehr niedrigen Aripiprazol-Dosen experimentiert habe – das war tatsächlich ein Spiel mit dem Feuer. Mit Bupropion ist es eine kontrollierte Strategie.

Natürlich wäre der Idealfall, ganz ohne Antipsychotikum stabil zu bleiben. Ich selbst experimentiere mit Microdosierungen von Lithium, um vielleicht irgendwann ganz auf Aripiprazol verzichten zu können. Aber bis dahin ist die Intervalltherapie mit Bupropion für mich ein realistischer Mittelweg, der sowohl Eigen- als auch Fremdgefährdung reduziert – und vor allem verhindert, dass man die Medikamente komplett abbricht, wie es leider bei 80 % der Betroffenen innerhalb der ersten zwei Jahre passiert.
Allein das man weiterhin seine Termine beim Psychiater wahrnimmt ist wichtig, selbst wenn man erstmal gar keine Medikamente einnehmen will.

Darum mein Appell: Eine pauschale Ablehnung („kein Arzt wird sich darauf einlassen“) greift zu kurz. Es geht nicht um ein Randmodell, sondern um eine evidenzbasierte Ergänzung, die in der Psychiatrie breiter geprüft werden sollte. Und es geht nicht darum, deine Entscheidung infrage zu stellen – sondern darum, dass andere, die stärker unter Negativsymptomen leiden, eine zusätzliche Option bekommen.