Psychose & Schizophrenie Forum ❤️
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Leider falsch. Bei Haldol ist es etwa doppelt so schlimm als etwa beim atypischen Olanzapin. Trotzdem kommt es zur Hirnatrophie, weshalb ich auch eher kleine Dosierungen empfehle und etwa auch die Intervalltherapie, bei der diese Risiken minimiert sind.Hirnatrophie bei Neuroleptikern kommt bestenfalls vor wenn du lebenslang hochdosiert Haldol nimmst. Bei den moderneren Medikamenten ist das weniger der Fall. Wahrscheinlich hast du negativ Symptomatik, was echt fies ist.
Das mit dem Hirnabbau ist ein Fakt, was man mit MRT Untersuchungen bewiesen hat. Haldol ist da eben doppelt so schlimm wie das atypische Olanzapin. Etwa ca. 1–1,5 % Hirnvolumen etwa im Jahr.Die Mutter meiner Partnerin ist 81, nimmt seit 40 Jahren Haldol in mittlerer Dosishöhe und ist dem alter entsprechen sehr klar im Kopf. Die schlechte Bewertung von Haldol ist oft nur Panikmache, manchen helfen eben nur die alten Mittel. So gesehen ist die Behandlung mit NL seit 1953 gleichbleibend und ohne Fortschritt !
Warum schweift meine Gedanke dabei zuerst hin zu Amanita Muscaria?KarXT ist das erste Schizophrenie-Mittel, das auf die Muskarinrezeptoren des Gehirns abzielt.
Du glaubst anscheinend auch alles, was in den Medien steht.
Muskarinrezeptoren sind eine Untergruppe der Acetylcholinrezeptoren und kommen in mehreren Varianten (M1–M5) im Körper vor. Für das Gedächtnis ist vor allem der M1‑Rezeptor im Gehirn wichtig – er sitzt z. B. im Hippocampus und Kortex und beeinflusst Lernprozesse, Aufmerksamkeit und die synaptische Plastizität2. Auch M2‑Rezeptoren spielen eine Rolle, indem sie die Freisetzung anderer Neurotransmitter regulieren und so Gedächtnisprozesse indirekt steuern.
Zusammenhang mit Gedächtnis
- M1‑Rezeptoren: Aktivierung fördert Signalwege (IP₃/DAG, Ca²⁺‑Freisetzung), die für neuronale Erregbarkeit und Gedächtnisbildung wichtig sind.
- M2‑Rezeptoren: Regulieren die Hemmung bestimmter Nervenzellen, was die Informationsverarbeitung im Hippocampus beeinflusst.
- Störungen im cholinergen System (z. B. bei Alzheimer) gehen oft mit Gedächtnisverlust einher – daher sind M1‑Agonisten wie Xanomelin (Bestandteil von KarXT) für die Forschung interessant.
KarXT kombiniert:
KarXT – Wirkprinzip und mögliche Risiken
- Xanomelin: Agonist an M1- und M4‑Rezeptoren (wirkt zentral im Gehirn).
- Trospium: Blockiert periphere Muskarinrezeptoren, um Nebenwirkungen außerhalb des Gehirns zu reduzieren4.
Potenzielle Vorteile
- Linderung von Positiv‑ und Negativsymptomen bei Schizophrenie ohne klassische Dopamin‑Nebenwirkungen wie Bewegungsstörungen.
- Mögliche Verbesserung kognitiver Funktionen durch M1‑Aktivierung.
Typische Risiken / Nebenwirkungen
Trotz Trospium können periphere muskarinerge Effekte auftreten, weil Muskarinrezeptoren auch in vielen anderen Geweben sitzen:
- Gastrointestinal: Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen4.
- Herz‑Kreislauf: Blutdruckanstieg oder -abfall, Herzfrequenzänderungen (v. a. über M2‑Rezeptoren am Herzen).
- Schleimhäute & Drüsen: Veränderungen der Speichel‑, Tränen‑ oder Magensäureproduktion (M3‑Rezeptoren).
- Harnwege: Einfluss auf Blasenmuskulatur (M3‑Rezeptoren).
- Sehen: Pupillenverengung (M3‑Rezeptoren in der Iris).
Fazit: Muskarinrezeptoren sind zentral für Gedächtnisprozesse, aber auch an vielen vegetativen Funktionen beteiligt. Medikamente wie KarXT versuchen, die positiven zentralen Effekte (M1/M4 im Gehirn) zu nutzen und die peripheren Nebenwirkungen zu minimieren – ganz ausschließen lassen sich diese jedoch nicht.
Kommt das Medikament vielleicht auch vom Fliegenpilz? Zumindest ist KarXT ja auch ein Medikament was auf Muskarin wirkt.Warum schweift meine Gedanke dabei zuerst hin zu Amanita Muscaria?
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Parameter | KarXT (52 Wochen) | Bemerkung |
---|---|---|
Symptomatik (PANSS) | Anhaltende Verbesserung über den gesamten Zeitraum | Effekt blieb stabil, kein Wirkverlust erkennbar |
Gewicht | Ø −2,6 kg (bei Adipösen: −4,1 kg) | 65 % der Teilnehmenden nahmen ab |
Metabolische Werte | Keine klinisch relevanten Veränderungen bei Cholesterin, Triglyzeriden, HbA1c | Vorteil gegenüber vielen D2‑Blockern |
Prolaktin | Keine signifikanten Änderungen | |
Motorische Nebenwirkungen | Keine klinisch relevanten Veränderungen in Bewegungsstörungsskalen |
Merkmal | KarXT | Aripiprazol | Olanzapin |
---|---|---|---|
Langzeit‑Gewicht | ↓ 2–4 kg | ± 0 kg bis +1 kg | +4–6 kg |
Metabolik | Stabil | Stabil bis leicht verbessert | Verschlechterung häufig |
Motorik | Keine EPS‑Zunahme | Geringes EPS‑Risiko | Geringes EPS‑Risiko |
Abbruchrate (1 Jahr) | ~80 % | 60–75 % | 60–75 % |
Interpretation: KarXT hält die Kurzzeit‑Wirksamkeit über 1 Jahr und zeigt ein günstigeres metabolisches Profil als viele etablierte Atypika. Die Abbruchrate ist hoch, aber im Rahmen vergleichbarer Langzeitstudien bei Schizophrenie.
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