Willkommen im Psychose Forum❤️

Das Schizophrenie Forum & Chat rund ums Thema Psychose.
Hier findest Du individuelle Beratung, Möglichkeiten zum Austausch, Diskussionen, Hilfe und nützliche Informationen.

Die Foren-Community hilft, unverarbeiteten Probleme besser umzugehen, diese zu lösen und auch andere Meinungen und Sichtweisen zu finden.

Für Angehörige und Betroffene mit Psychose, Schizophrenie und alle, die sich interessieren.

Jetzt registrieren!

Im Forum findet man eine neuartige medikamentöse Behandlungsoption für Psychose, welche bei Negativsymptomen wirksam ist und ein relativ normales Leben trotz der Erkrankung ermöglicht. Psychose / Schizophrenie kann auch der Anfang von einem besseren Lebenskapitel sein und es gibt auch viele Chancen, die damit eröffnet werden.

ABC Aripiprazol/Brexpiprazol/Cariprazin - meine (bisherigen) Erfahrungen

1

123abyss

Guest
Hiermit möchte ich einen Thread zu den drei genannten sogenannten "Partialagonisten am Dopamin D2-Rezeptor" eröffnen.

Das Cariprazin nimmt dabei eine Sonderrolle ein, da es als einziges Med. auch am Dopamin D3-Rezeptor ausreichend wirkungsstark (gegenüber Dopamin) agiert.

Brexpiprazol wiederum ist in Deutschland gar nicht erhältlich, wäre aber interessant, weil es gegenüber Aripip. den Vorteil der etwas geringeren intrinsischen Aktivität am Dopamin D2-Rezeptor haben könnte. Es steht möglicherweise ab 2028 als Generikum zur Verfügung. Keine Ahnung aber, ob eine Firma da die Zulassung sich traut im Alleingang durchzukriegen, nachdem diese für Rxulti nur allgemein von der EMA gutgeheißen wurde.
 
Meine eigenen Erfahrungen:

*Aripiprazol: Nehme es zur Zeit in einer Dosierung von 10mg/Tag ein. Manchmal Ergänzung mit 10mg Pipamperon abends zur Verbesserung des Schlafs erforderlich.

*Brexpiprazol: keine Erfahrungen, gehe auch davon aus, dass es in Deutschland gar nicht erhältlich ist.

*Cariprazin: Keine Verbesserung gegenüber Aripiprazol 20 mg oder 15 mg oder 10 mg. Trotzdem solide antipsychotische Wirkung bereits in einer Dosis ab ca. 1,5 mg bis 2 mg am Tag.
 
Das Cariprazin nimmt dabei eine Sonderrolle ein, da es als einziges Med. auch am Dopamin D3-Rezeptor ausreichend wirkungsstark (gegenüber Dopamin) agiert.
Was genau bewirkt dieser D3 Rezeptor? Was für eine Wirkung und Nebenwirkungen sind da zu erwarten?

Es gibt auch andere A-typische Wirkstoffe, die auf den D3 Rezeptor wirken, da das Rezeptorprofil sich bei jedem Antipsychotikum etwas unterscheidet. Kannst du diese Besonderheit des D3 Rezeptors erklären bzw. Studien dazu anführen.
Für mich klingt das mehr nach Werbung, als nach einer soliden wissenschaftlichen Grundlage.

Aripiprazol wirkt verstärkt auf den D2 Rezeptor, welcher für psychotische Symptome ausschlaggebend oder mit der relevanteste ist. Nachdem was ich gelesen habe, wirken viele Atypische Wirkstoffe auch auf den D3 Rezeptor, darum hätte ich gerne einen Beweis dafür das Cariprazin das einzige Medikament mit einer derartig "ausreichend" starken D3 Wirkung ist!?
Kannst du dazu mal etwas genauere Informationen oder Artikel liefern, welche das mit den Rezeptoren genauer erklärt und keine zusätzlichen Fragen aufwirft?

Da du Cariprazin ja schon mal eingenommen hast, könntest du auch einfach den Wirkunterschied erklären. Was sich von der Wahrnehmung zum Aripiprazol geändert hat, welche Vor- und Nachteile da sind, also dein subjektiver Eindruck, was unter dem einen oder anderen Medikament bei dir und deiner Wahrnehmung besser oder anders ist.
 
Was genau bewirkt dieser D3 Rezeptor? Was für eine Wirkung und Nebenwirkungen sind da zu erwarten?

Es gibt auch andere A-typische Wirkstoffe, die auf den D3 Rezeptor wirken, da das Rezeptorprofil sich bei jedem Antipsychotikum etwas unterscheidet. Kannst du diese Besonderheit des D3 Rezeptors erklären bzw. Studien dazu anführen.
Für mich klingt das mehr nach Werbung, als nach einer soliden wissenschaftlichen Grundlage.

Aripiprazol wirkt verstärkt auf den D2 Rezeptor, welcher für psychotische Symptome ausschlaggebend oder mit der relevanteste ist. Nachdem was ich gelesen habe, wirken viele Atypische Wirkstoffe auch auf den D3 Rezeptor, darum hätte ich gerne einen Beweis dafür das Cariprazin das einzige Medikament mit einer derartig "ausreichend" starken D3 Wirkung ist!?
Kannst du dazu mal etwas genauere Informationen oder Artikel liefern, welche das mit den Rezeptoren genauer erklärt und keine zusätzlichen Fragen aufwirft?

Da du Cariprazin ja schon mal eingenommen hast, könntest du auch einfach den Wirkunterschied erklären. Was sich von der Wahrnehmung zum Aripiprazol geändert hat, welche Vor- und Nachteile da sind, also dein subjektiver Eindruck, was unter dem einen oder anderen Medikament bei dir und deiner Wahrnehmung besser oder anders ist.
Ich habe mir erhofft, dass
  • die Schlafstörungen dann weg sind
  • die Negativsymptomatik sich nochmal relevant verändert (Antriebslosigkeit, wenn ich keine Reize von außen und ein Bett habe, schlafe ich, egal wann; einfachste Tätigkeiten wie z. B. Zähneputzen mit der Zahnbürste statt der El. Zahnbürste fallen mir schon schwer)
  • das aufgekratzte "unkonzentrierte" Gefühl, das unabhängig vom Schlafmangel auftritt, sich bessert.

Deshalb bin ich wieder vom Cariprazin weg. Was ich aber wegschmeißen kann, ist das Risperidon, stattdessen nehme ich abends oder zur Nacht bei Bedarf wieder Pipamperon (als Sedativum) ein.

Du solltest beachten, dass alle Neuroleptika seit dem Haloperidol designte Wirkstoffe sind. Man wollte ihr Wirkprofil so wie es ihnen zu eigen ist haben. Beim Cariprazin hat man noch einmal einen Versuch gemacht und D3-block zur Wirkung hinzugefügt. Die REINEN D3-Blocker (meistens dann auch Antagonisten oder aber inverse Agonisten) konnten bei Schizophrenie nicht überzeugen und werden deshalb nur noch für Kombiwirkungssubstanzen D2/D3(/D4) erforscht. Dabei hat man herausgefunden, dass das körpereigene Dopamin am D3-Rezeptor sehr stark bindet bzw. chemisch sehr affin dazu ist. Außer vielleicht (müsste ich nachschauen) das Benperidol gibt es aber kein Neuroleptikum vor Cariprazin, das beim Dopamin D3-Rezeptor so stark andockt, dass das Dopamin des Gehirns dadurch blockiert oder abgehalten wird. Daraus ergibt sich der logische Schluss, dass die Wirkung der anderen Medis in diesem Gebiet sehr begrenzt ist. Indirekt erzielt man dann durch die Runterregulation oder Normalisierung durch den D3-Partialagonisten Cariprazin, dass D1 im präfrontalen Cortex hochgeregelt wird, sozusagen als Ausgleich. Im Tierversuch sind Nager im Labyrinthschwimmversuch dadurch fitter als ohne Medikamentengabe. ICH sage mir diesbezüglich, dass solange es bei mir im Denken nichts durcheinanderwirbelt, ich das dann auch mal mitnehmen konnte (allerdings erzielte ich einenähnlichen Effekt auch durch Reduzierung der "empfohlenen" Aripiprazoldosis auf das vernünftige Maß).

Das Haloperidol dämpft auch D1 runter, das tut das Risperidon dann nicht. Die D1-Rezeptoren auf den Muskelzellen machen bei Dämpfung empfänglich für das NMS (malignes neuroleptisches Syndrom), bei dem man infolge von Muskelaktivität hohes Fieber bekommt und sogar daran versterben kann. Benperidol hat diese negative Eigenschaft auch (ebenfalls zusätzlich starke Dämpfung auch kognitiv, leider). Mit den Partialagonisten, welche am Rezeptor nicht nur dämpfen, sondern auch ein bisschen anregen hat man dann Wirkprofile, bei denen nicht so viel schiefgehen kann, und wo man trotzdem einen recht guten antipsychotischen Schutz erzielt.
 
In en.wikipedia.org findet man meistens die Rezeptorbindungsprofile der verschiedenen "Antipsychotika" (auch von Cariprazin und Aripiprazol). Ich habe eben https://en.m.wikipedia.org/wiki/Benperidol aufgerufen, von D3 steht darin gar nichts und der Wert für D1 ist möglicherweise fehlerhaft (wäre nicht das erste Mal in der wikipedia).
 
Zurück
Oben