SchizophrenieâModell â Die 7 Achsen geordnet
Das 7âAchsenâModell der Schizophrenie bietet eine klar strukturierte Ăbersicht ĂŒber die wichtigsten biologischen, psychologischen und neurochemischen Faktoren der Erkrankung. Von Dopaminâ und GlutamatâDysregulation ĂŒber Schlafâ und Stresssysteme bis hin zu EntzĂŒndung, Trophik und existenziellen Ebenen â das Modell fasst aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse kompakt zusammen und erleichtert Orientierung bei Diagnose, Verlauf und Therapie.
AâAchse: DopaminâModulation
Status: GESICHERT
Warum gesichert:
- ĂberaktivitĂ€t im Striatum
- UnteraktivitÀt im PFC
- D2âBlockade wirkt zuverlĂ€ssig
- ImagingâStudien bestĂ€tigen das Muster
- Alle Leitlinien basieren darauf
Diese Achse ist der
stabilste Kern der Schizophrenieforschung.
NâAchse: NMDA / Glutamat
Status: GESICHERT â PLAUSIBEL (Ăbergangsbereich)
Warum:
- PCP/Ketamin erzeugen schizophrenieÀhnliche Symptome
- DâSerin/Glycin verbessern Symptome in Studien
- NMDAâHypofunktion erklĂ€rt Negativsymptome besser als Dopamin
- PrÀfrontale Dysfunktion passt perfekt zum Modell
ABER: Es gibt noch keine groĂen, zugelassenen NMDAâMedikamente â deshalb
zwischen gesichert und plausibel.
XâAchse: ResetâAchse (Brexpiprazol / Aripiprazol)
Status: PLAUSIBEL
Warum:
- Partialagonisten glÀtten dopaminerge Peaks
- reduzieren StressreaktivitÀt
- stabilisieren Netzwerke
- wirken besonders gut bei instabilen VerlÀufen
- passen perfekt zum âResetâMechanismusâ in der Intervalltherapie
Aber: Der ResetâMechanismus ist
noch nicht offiziell ein Modell â deshalb plausibel.
SâAchse: Schlaf / Circadiane StabilitĂ€t
Status: GESICHERT
Warum:
- Schlafstörungen gehen Psychosen voran
- Schlafentzug kann Psychosen auslösen
- circadiane Dysregulation ist bei Schizophrenie immer vorhanden
- Melatonin, Lichttherapie, Rhythmus â verbessern Symptome
Diese Achse ist
wissenschaftlich extrem gut belegt.
TâAchse: Trophik / EntzĂŒndung / Glutathion
Status: PLAUSIBEL â GESICHERT (je nach Subachse)
Unterteilt:
â EntzĂŒndung â GESICHERT
- erhöhte ILâ6, TNFâα
- MikrogliaâAktivierung
- Striatale EntzĂŒndung bei TRSâPatienten
- oxidative Marker erhöht
â Glutathion / oxidativer Stress â GESICHERT
- GSH erniedrigt
- NâAcetylcystein wirkt
- Sulforaphan wirkt
- Imaging bestĂ€tigt GSHâDefizite
â Neurotrophie (BDNF etc.) â PLAUSIBEL
- viele Hinweise, aber nicht vollstÀndig geklÀrt
HâAchse: Stress / HPAâAchse
Status: GESICHERT
Warum:
- Cortisol erhöht
- Stress triggert Episoden
- frĂŒhe Traumata erhöhen Risiko
- HPAâAchse ĂŒberaktiv
- Stress â Dopaminanstieg im Striatum
Diese Achse ist
fundamental.
EâAchse: Existenzielle / Psychologische Ebene
Status: EXPERIMENTELL â PLAUSIBEL
Warum:
- Psychose ist nicht nur Biologie
- Bedeutung, IdentitÀt, Selbstmodell spielen eine Rolle
- kognitive Modelle erklĂ€ren ĂbergĂ€nge
- aber: schwer messbar, wenig harte Daten
Diese Achse ist wichtig, aber
nicht biologisch gesichert.
GesamtĂŒbersicht (kompakt)
| Achse | Status | Warum |
|---|
| A â Dopamin | GESICHERT | Kernmodell, Imaging, Medikamente |
| N â NMDA/Glutamat | GESICHERT â PLAUSIBEL | starke Evidenz, aber keine zugelassenen Therapien |
| X â Reset (BRX/ARI) | PLAUSIBEL | klinisch logisch, aber kein offizielles Modell |
| S â Schlaf/Circadian | GESICHERT | Schlafstörungen sind Kernsymptom |
| T â EntzĂŒndung/Glutathion | GESICHERT/PLAUSIBEL | starke Biomarker, NAC/SFN wirken |
| H â Stress/HPA | GESICHERT | Cortisol, Stressreaktion, Trigger |
| E â Existenzielle Ebene | EXPERIMENTELL | wichtig, aber nicht messbar |