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Glutamat ist der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im Gehirn und spielt eine zentrale Rolle bei der Signalübertragung zwischen Nervenzellen. Neuere Studien deuten darauf hin, dass eine Dysfunktion des Glutamatsystems eine bedeutende Rolle bei der Entstehung und dem Verlauf von Schizophrenie spielt[1].
Die Glutamat-Hypothese der Schizophrenie besagt, dass eine Unterfunktion der NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat) zu einer übermäßigen Freisetzung von Glutamat führt. Diese Dysfunktion kann sowohl positive als auch negative Symptome der Schizophrenie beeinflussen[2].
Die Glutamat-Hypothese erklärt sowohl die positiven als auch die negativen Symptome der Schizophrenie:
Zusätzlich zu den positiven und negativen Symptomen kann eine Dysfunktion des Glutamatsystems auch kognitive Symptome der Schizophrenie beeinflussen, wie:
Diese kognitiven Beeinträchtigungen können die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen[3].
Die Erkenntnisse über die Rolle von Glutamat bei Schizophrenie haben zur Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze geführt. Einige dieser Ansätze zielen darauf ab, die Funktion der NMDA-Rezeptoren zu verbessern oder die Glutamatfreisetzung zu regulieren. Diese Behandlungen befinden sich jedoch noch in der Forschungsphase und sind noch nicht weit verbreitet[2].
Glutamat spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Verlauf der Schizophrenie. Ein besseres Verständnis der glutamatergen Dysfunktion kann dazu beitragen, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln und die Behandlungsmöglichkeiten für Betroffene zu verbessern.
[1]Die Glutamat-Hypothese der Schizophrenie - Gedankenwelt
[2]Behandlungsziele bei Psychosen und Schizophrenie: Die Glutamat-Hypothese