Maggi
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Kurzfazit: Sulforaphan, ein Isothiocyanat aus Brokkolisprossen, aktiviert den Nrf2-Signalweg und wirkt antioxidativ sowie antiinflammatorisch. Studien zeigen bei Schizophrenie modeste Verbesserungen von negativen Symptomen und allgemeinen Psychopathologie-Scores, aber keine konsistenten Effekte auf positive Symptome oder Kognition. Es könnte als Add-on bei therapieresistenter Schizophrenie interessant sein, doch die Evidenz ist noch begrenzt und heterogen.
Quellen: [1][2][3]
Quellen
[1] Systematic Review & Meta-Analysis, BMC Psychiatrie (2025)
[2] Mechanistic Review, BMJ General Psychiatry (2022)
[3] Phase 2A Study, Schizophrenia Bulletin Open
Quellen: [1][2][3]
Sulforaphan und Neuroinflammation bei Schizophrenie
- Pathophysiologischer Hintergrund: Schizophrenie ist nicht nur eine dopaminerge Dysregulation, sondern auch durch oxidativen Stress und chronische Neuroinflammation gekennzeichnet. Aktivierung von Mikroglia, erhöhte proinflammatorische Zytokine und gestörte antioxidative Systeme tragen zur Symptomatik bei.
- Wirkmechanismus von Sulforaphan:
- Aktiviert Nrf2, was die Expression antioxidativer Enzyme (Glutathion-S-Transferasen, NAD(P)H-Quinone Oxidoreductase) steigert.
- Hemmt NF-κB, reduziert proinflammatorische Zytokine.
- Kann die Blut-Hirn-Schranke passieren und direkt im Gehirn wirken.
Studienlage
Systematische Reviews und Meta-Analysen
- BMC Psychiatry 2025 (Meta-Analyse, 4 RCTs, n=369):
- Keine signifikanten Verbesserungen bei PANSS-Gesamtwerten oder positiven Symptomen.
- Modeste Verbesserung negativer Symptome nach 12 Wochen (MD = -1.06; p=0.02), nicht dauerhaft.
- Allgemeine Psychopathologie verbesserte sich signifikant (MD = -1.5; p=0.02).
- Keine kognitiven Vorteile.
- Positive Effekte auf metabolische Marker (LDL, Triglyceride, Cholesterin).
- Geringere Abbruchraten in der Sulforaphan-Gruppe. [1]
Klinische Pilotstudien
- Frühe Episoden Schizophrenie (Phase 2A, China):
- Doppelblind, Placebo-kontrolliert.
- Ziel: kognitive Effekte.
- Ergebnisse: keine konsistenten Verbesserungen der Kognition. [3]
Mechanistische Reviews
- BMJ General Psychiatry 2022:
- Sulforaphan kann über Nrf2 antioxidative und antiinflammatorische Prozesse im Gehirn modulieren.
- Tiermodelle zeigen neuroprotektive Effekte, aber klinische Evidenz bleibt begrenzt. [2]
Bedeutung für therapieresistente Schizophrenie
- Potenzial:
- Könnte als Add-on bei Patienten mit unzureichendem Ansprechen auf Antipsychotika helfen, insbesondere durch Reduktion von Entzündung und Verbesserung metabolischer Parameter.
- Vorteil: gute Verträglichkeit, geringe Abbruchraten.
- Limitationen:
- Keine klaren Effekte auf Kernsymptome (positive Symptome, Kognition).
- Studien sind klein, heterogen und oft von kurzer Dauer.
- Keine etablierten Dosierungsrichtlinien für Schizophrenie; in Studien meist Brokkolisprossen-Extrakte mit ca. 30–60 mg Sulforaphan/Tag.
Fazit und Ausblick
- Sulforaphan ist kein Ersatz für Antipsychotika, sondern ein möglicher adjuvanter Ansatz zur Modulation von Neuroinflammation und metabolischen Nebenwirkungen.
- Evidenz: Erste RCTs zeigen kleine, aber klinisch interessante Effekte auf negative Symptome und allgemeine Psychopathologie.
- Forschungslücken: Größere, längerfristige Studien sind nötig, um Nutzen bei therapieresistenter Schizophrenie zu bestätigen
Quellen
[1] Systematic Review & Meta-Analysis, BMC Psychiatrie (2025)
[2] Mechanistic Review, BMJ General Psychiatry (2022)
[3] Phase 2A Study, Schizophrenia Bulletin Open
Zuletzt bearbeitet:
Ursachen für oxidativen Stress: