Tiefenrecherche
Einfluss von Antipsychotika auf Kortisonsystem und Schwellungen
Einfluss von Antipsychotika auf das Kortisonsystem und Gesichtsschwellungen
Einleitung
Antipsychotika (Neuroleptika) sind unverzichtbare Medikamente zur Behandlung von Psychosen (z.B. Schizophrenie) und anderen schweren psychischen Störungen. Neben der erwünschten Wirkung auf das Gehirn können sie jedoch vielfältige Nebenwirkungen im Körper auslösen. Dieser Bericht untersucht detailliert,
wie Antipsychotika das körpereigene Kortisonsystem (das Stresshormon Cortisol und die HPA-Achse) beeinflussen und ob sie zu einem
aufgedunsenen Gesicht oder
Schwellungen führen können. Dabei werden sowohl
direkte Effekte auf das hormonelle Stress-System als auch
indirekte Mechanismen – etwa Gewichtszunahme, Flüssigkeitsretention oder seltene allergische Reaktionen – beleuchtet. Außerdem wird diskutiert, ob bestimmte wissenschaftliche Erkenntnisse
möglicherweise zurückgehalten werden, um zu verhindern, dass Patienten eigenmächtig ihre Medikamente absetzen. Ziel ist eine klare, strukturierte Darstellung aller relevanten Mechanismen und Zusammenhänge, mit umfassenden Quellenangaben.
Das körpereigene Kortisonsystem (HPA-Achse) und Antipsychotika
Der Begriff
„Kortisonsystem“ bezieht sich auf die
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse), welche die Ausschüttung des Stresshormons
Cortisol steuert. Cortisol (in der Nebennierenrinde gebildet) steigt normalerweise bei Stress an und beeinflusst den Stoffwechsel, das Immunsystem und viele Organe. Ein Überschuss über längere Zeit (z.B. bei
Cushing-Syndrom oder Langzeittherapie mit Kortisonpräparaten) verursacht typische Veränderungen wie Stammfettsucht und ein
„Vollmondgesicht“ (Moon Face) durch Fettablagerungen im Gesicht. Antipsychotika greifen zwar primär am Dopamin- und Serotoninsystem an, doch haben sie auch Effekte auf dieses Stresshormonsystem.
Aktuelle Studien zeigen ein ambivalentes Bild: Viele Antipsychotika scheinen die Cortisol-Aktivität tendenziell
senken zu können3. So fand eine Untersuchung an gesunden Freiwilligen, dass die atypischen Antipsychotika
Olanzapin und
Quetiapin den Cortisol- und ACTH-Spiegel signifikant reduzierten, während das typische Neuroleptikum
Haloperidol keine Änderung bewirkte. Eine Übersichtsarbeit bestätigt, dass sowohl typische als auch atypische Antipsychotika in den meisten Studien den basalen Cortisolspiegel** verringern oder zumindest nicht erhöhen**3. Die vermuteten Mechanismen dahinter: Antipsychotika blockieren u.a.
Serotonin-5HT2-Rezeptoren, was die Glucocorticoid-Ausschüttung hemmt. Zudem dämpft die Blockade von Dopamin-D2-Rezeptoren in bestimmten Hirnregionen die HPA-Achse – Dopamin wirkt normalerweise anregend auf die Cortisolfreisetzung3. Kurz gesagt kann die antipsychotische Behandlung eine
Überaktivität der Stressachse normalisieren. Dies wird teilweise als positiv gewertet, da Patienten mit Schizophrenie oder Depression oft von einem überaktiven Stresshormonsystem geprägt sind. Die
HPA-Downregulation durch atypische Neuroleptika könnte zur Besserung depressiver Symptome und kognitiver Funktionen beitragen.
Allerdings ist der Effekt nicht einheitlich und es existieren
konträre Befunde. Einige Studien deuten darauf hin, dass bestimmte Antipsychotika den Cortisolhaushalt auch
dysregulieren oder erhöhen könnten. So wurde in einer Arbeit in
Psychoneuroendocrinology berichtet, dass Patienten unter
zweiten Generation Antipsychotika (wie Olanzapin oder Clozapin) einen
höheren Cortisolspiegel aufwiesen als Patienten unter einem klassischen Antipsychotikum (Haloperidol). Ebenso fand eine Untersuchung, dass
Risperidon (ein Atypikum) bei Schizophreniepatienten den Cortisolspiegel
stärker ansteigen ließ als
Aripiprazol (ein weiteres Atypikum mit anderem Rezeptorprofil). Solche Befunde deuten darauf hin, dass
nicht alle Wirkstoffe gleich wirken: Die Effekte auf Cortisol hängen vom spezifischen Medikament, dessen Rezeptorprofil (z.B. Grad der Sedierung, Antiserotonerge Wirkung) und den individuellen Faktoren des Patienten ab. Einige Autoren vermuten, dass eine durch Antipsychotika bewirkte Cortisolerhöhung indirekt durch Nebenwirkungen wie Gewichtszunahme oder Schlafstörungen getriggert sein könnte4 – z.B. führt starkes Übergewicht selbst zu höherem Cortisol und Stress im Körper.
Wichtig ist: Ein
Cushing-Syndrom mit extremem Cortisolüberschuss (
wie bei langer Kortisonmedikation) wird durch Antipsychotika
nicht ausgelöst – dafür fehlen Hinweise. Im Gegenteil, eine längerfristige antipsychotische Therapie führt eher zu normalisierten oder leicht erniedrigten Cortisol-Tagesprofilen in klinischen Studien. Das bedeutet,
ein „Vollmondgesicht“ durch direkten Cortisolüberschuss ist unter Antipsychotika unwahrscheinlich. Dennoch kann es über andere Wege zu einem
cushingoid wirkenden rundlichen Gesicht kommen, wie nachfolgend erläutert.
Gewichtszunahme als indirekter Faktor
Eine der häufigsten und bedeutsamsten Nebenwirkungen vieler Antipsychotika ist
Gewichtszunahme. Diese tritt insbesondere bei den
atypischen Antipsychotika (2. Generation) ausgeprägt auf und kann erheblich sein. In klinischen Studien zeigte zum Beispiel
Olanzapin innerhalb eines Jahres eine mittlere Zunahme von ~11 kg (86 % der Patienten nahmen über 7 % ihres Ausgangsgewichts zu). Eine systematische Übersichtsarbeit von 27 Studien (2014–2019) bestätigte, dass
alle untersuchten Antipsychotika signifikant mehr Gewichtszunahme verursachen als Placebo und bei den meisten ein deutlich erhöhtes Risiko für
klinisch relevantes Übergewicht (>7% Gewichtszunahme) besteht. Die Autoren betonen, dass die antipsychotika-induzierte Gewichtszunahme eine
sehr bedeutsame, aber oft vernachlässigte Nebenwirkung ist, die über ein kosmetisches Problem hinausgeht, da sie das Risiko für metabolisches Syndrom, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht6.
Mechanismen der Gewichtszunahme: Antipsychotika beeinflussen die
Appetit- und Sättigungsregulation im Gehirn sowie den
Energiestoffwechsel. Viele zweitgenerations Antipsychotika blockieren
Histamin-H1- und Serotonin-5HT2C-Rezeptoren im Hypothalamus, was den Appetit steigert und das Sättigungsgefühl reduziert. Zudem antagonisieren sie
Dopamin D2 im mesolimbischen „Belohnungssystem“, wodurch das Essen stärker als belohnend empfunden wird und Heißhunger gefördert wird. Patienten unter z.B. Clozapin zeigten einen deutlich
reduzierten Grundumsatz – die
Ruheenergieverbrennung lag ~20 % niedriger als normal. Dies deutet auf einen medikamentös induzierten
hypometabolischen Zustand hin, der zusammen mit vermehrter Kalorienaufnahme rasch zu Gewichtszuwachs führt. Gleichzeitig wird häufig eine
Bewegungsreduktion beobachtet, teils durch sedierende Wirkungen einiger Neuroleptika (Müdigkeit, Antriebsminderung), was den Kalorienverbrauch weiter senkt.
Antipsychotika verändern auch
hormonelle Appetitsignale: So wird eine Dysregulation von
Leptin (Sättigungshormon aus dem Fettgewebe) und
Ghrelin (Hungerhormon aus dem Magen) beschrieben. Atypika können die orexigene (appetitsteigernde) Wirkung von Ghrelin
verstärken, während die normalerweise appetithemmenden Signale abgeschwächt werden. In Folge kommt es zu gesteigertem Hunger, vermehrter Nahrungsaufnahme – oft auch Heißhunger auf Kohlenhydrate – und schleichend zunehmendem Fettaufbau.
Auswirkungen auf das Gesicht: Gewichtszunahme manifestiert sich typischerweise am ganzen Körper, aber gerade
Fettablagerungen im Gesichts- und Nackenbereich können ein
„puffy face“ verursachen. Bei erheblichem Übergewicht erhält das Gesicht ein runderes, volleres Aussehen, ähnlich dem klassischen
Mondgesicht bei Cushing. Wichtig zu betonen: Hierbei handelt es sich primär um
Fettpolster, nicht um entzündliche Schwellungen. Das subkutane Fettgewebe im Wangen- und Kinnbereich nimmt durch die Kalorienüberschüsse zu, was die Konturen verwischt. Ein hoher Cortisolspiegel ist dafür
nicht zwingend erforderlich – Übergewichtige können auch mit normalem Cortisolspiegel ein rundes „Cortisol Face“ entwickeln, da chronischer Stress nur ein Faktor unter vielen ist. Im Falle der antipsychotischen Behandlung ist die Gewichtszunahme also ein
indirekter Hauptgrund für ein aufgedunsenes Gesicht. Dabei kommen häufig auch
Flüssigkeitseinlagerungen ins Spiel, wie im nächsten Abschnitt beschrieben.
Flüssigkeitsretention und Ödeme durch Antipsychotika
Zusätzlich zur Fettzunahme kann ein
Aufquellen des Gesichts durch
Wassereinlagerungen (Ödeme) begünstigt werden. Unter manchen Antipsychotika wurden periphere
Ödeme (Schwellungen vor allem an Knöcheln/Füßen, seltener im Gesicht) als Nebenwirkung beobachtet. In Zulassungsstudien mit
Olanzapin trat z.B. bei ~3 % der Patienten peripheres Ödem auf, verglichen mit ~1 % unter Placebo. Auch unter
Risperidon, Quetiapin, Ziprasidon, Amisulprid, Clozapin und
Paliperidon sind gelegentlich Ödeme berichtet worden. Meist handelt es sich um
leichte, vorübergehende Schwellungen, die von selbst wieder zurückgehen. In den publizierten Fallberichten zeigen sie sich typischerweise nach Beginn oder Dosissteigerung der Therapie und klingen nach Absetzen des Medikaments vollständig ab. Insbesondere
Gesichtsschwellungen gelten dabei als
selten: In der Literatur finden sich nur wenige dokumentierte Fälle von deutlich sichtbarem Gesichtsödem unter Olanzapin oder verwandten Wirkstoffen.
Mögliche Ursachen der Ödeme: Der genaue Pathomechanismus ist nicht abschließend geklärt. Vermutet wird ein Zusammenspiel aus
vaskulären und hormonellen Effekten:
- Vasodilatation: Viele Antipsychotika blockieren alpha-1-adrenerge Rezeptoren, was zu Gefäßweitstellung und leichtem Blutdruckabfall führt. Eine mögliche Folge kann eine verstärkte Flüssigkeitsfiltration ins Gewebe sein, insbesondere in abhängigen Körperpartien (Beine, Knöchel). Dies könnte die beobachteten Knöchelödeme erklären, ist aber weniger wahrscheinlich für das Gesicht verantwortlich.
- Aldosteronanstieg: Interessanterweise haben Studien gezeigt, dass Neuroleptika über ihre Dopamin-D2-Blockade die Nebenniere beeinflussen können. Normalerweise hemmt Dopamin die Aldosteronfreisetzung; blockiert man die Dopaminrezeptoren, kann dies zu erhöhter Aldosteron-Ausschüttung führen. Aldosteron ist ein Mineralocorticoid, das die Nieren veranlasst, Natrium und Wasser zu retenieren. Eine längerfristige antipsychotische Behandlung – insbesondere mit hochdosierten D2-Antagonisten – könnte so die Wasser- und Salzrückresorption steigern und eine leichte Volumenüberladung bewirken. Folge wären Wassereinlagerungen im Gewebe, die sich als diffuse Schwellungen z.B. an Unterschenkeln, Händen oder im Gesicht bemerkbar machen. Dies entspricht gewissermaßen einem milden Cushing-Effekt durch Mineralocorticoide, auch wenn Cortisol selbst dabei nicht erhöht sein muss.
- Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH): In seltenen Fällen lösen Psychopharmaka (v.a. Antidepressiva, aber auch Antipsychotika) eine verstärkte Freisetzung des antidiuretischen Hormons (ADH) aus, was zu Hyponatriämie und Wasserretention führt. Bei schwerer Hyponatriämie können allgemeine Ödeme auftreten. Für Antipsychotika ist dies jedoch eine seltene Komplikation; Einzelfälle von Hyponatriämie unter z.B. Haloperidol oder Risperidon sind beschrieben, meist bei älteren Patienten.
- Hypothyreose: Schilddrüsenunterfunktion kann – unabhängig vom Medikament – zu Myxödemen führen, einer teigigen Wassereinlagerung besonders im Gesicht. Einige Antipsychotika (wie Quetiapin) können in seltenen Fällen eine Hypothyreose verursachen oder begünstigen. Eine Unterfunktion der Schilddrüse führt zu Ablagerung von Kohlenhydrat-Molekülen (Glykosaminoglykanen) im Gewebe, welche Wasser binden – das Gesicht wirkt dann geschwollen und pastös. Sollte ein Patient unter Neuroleptika Anzeichen einer Hypothyreose entwickeln (Müdigkeit, Gewichtszunahme, Kälteintoleranz), könnte diese ebenfalls zum „aufgedunsenen“ Gesichtsausdruck beitragen. Regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenwerte unter Langzeittherapie werden daher empfohlen.
Zusammengefasst: Antipsychotika können durch
hormonelle Veränderungen (z.B. vermehrtes Aldosteron, selten ADH oder Schilddrüsenhormonänderungen) eine gewisse
Flüssigkeitsretention bewirken. In Verbindung mit der mechanisch bedingten schlechteren venösen Rückströmung bei Sedierung und Gewichtszunahme entsteht dadurch bei einigen Patienten ein
leicht ödematöses Aussehen. Klinisch relevant ist dies in der Mehrzahl der Fälle nicht, und gravierende Ödeme (mit funktioneller Einschränkung) sind selten. Dennoch berichten Patienten mitunter von einem
„aufgeschwemmten“ Gesicht, was durch moderate Wasseransammlungen plus Fettgewebszunahme erklärbar ist.
Allergische Reaktionen und Angioödem
Neben metabolischen und hormonellen Mechanismen muss als
weiterer möglicher Auslöser für ein plötzlich geschwollenes Gesicht unter Antipsychotika eine
allergische Reaktion bedacht werden. Insbesondere
Angioödeme – tiefe allergische Schwellungen der Haut und Schleimhaut – können nach Medikamenteneinnahme auftreten, wenn auch äußerst selten. Dabei schwillt typischerweise innerhalb kurzer Zeit (Minuten bis Stunden) das Gesicht an, oft mit Beteiligung von Lippen, Augenlidern, Zunge oder Rachen. Angioödeme können lebensbedrohlich sein, wenn die Atemwege betroffen sind.
Für Antipsychotika liegen lediglich vereinzelte Fallberichte solcher Immunreaktionen vor. So wurde etwa der Fall eines 80-jährigen Mannes beschrieben, der nach Umstellung von Olanzapin auf
Risperidon ein ausgeprägtes Angioödem entwickelte: Etwa 15 Stunden nach der ersten Risperidon-Dosis trat eine einseitige Gesichts- und Kieferschwellung auf, die sich über Nacht auf beide Gesichtshälften, Augenlider, Ohren und Lippen ausweitete. Die Ärzte identifizierten Risperidon als wahrscheinlichen Auslöser, da keine anderen neuen Medikamente gegeben wurden, und behandelten mit Kortikosteroiden. Insgesamt sind in der Pharmakovigilanz-Datenbank der FDA nur
ca. 10 Fälle von Angioödem unter Risperidon monotherapeutisch dokumentiert – es handelt sich also um eine
extrem seltene Reaktion. Ähnliche Berichte existieren für
Haloperidol (Zungen- und Gesichtsschwellung bei einem Jugendlichen) sowie mutmaßlich für Clozapin (Verdacht auf angioneurotisches Ödem in Einzelfällen). In der Gebrauchsinformation vieler Neuroleptika wird Angioödem als seltene (<0,1%) Nebenwirkung aufgeführt.
Diagnostisch ist ein allergisches Angioödem meist daran erkennbar, dass es
rasch nach Einnahme auftritt und oft von anderen Anzeichen einer Überempfindlichkeit begleitet ist (z.B. Urtikaria/Nesselsucht, Atemnot, Blutdruckabfall, Juckreiz). In solchen Fällen handelt es sich nicht um eine chronische „Aufgedunsenheit“, sondern um einen akuten Notfall.
Patienten sollten sofort ärztliche Hilfe suchen, da ein drohendes Zuschwellen der Atemwege besteht. Die Therapie erfolgt mit Antihistaminika, Cortison und Adrenalin, sowie dem
sofortigen Absetzen des auslösenden Medikaments. Zum Glück sind diese immunologischen Komplikationen so selten, dass sie für die Mehrheit der Patienten keine praktische Rolle spielen. Ärzte sind jedoch angehalten, bei ungeklärten neuen Schwellungen unter Psychopharmaka stets auch an solche Reaktionen zu denken9.
Transparenz der Forschung und Informationen für Patienten
Angesichts der teils erheblichen Nebenwirkungen stellt sich die Frage, ob
alle diese Zusammenhänge offen kommuniziert und publiziert werden. Insbesondere Betroffene vermuten manchmal, gewisse Erkenntnisse würden
zurückgehalten, um Patienten nicht zur Absetzung ihrer wichtigen Medikamente zu verleiten.
Tatsächlich sind die beschriebenen Effekte –
Gewichtszunahme, metabolische Veränderungen, Hormonverschiebungen und seltene Ödeme – in der wissenschaftlichen Literatur gut dokumentiert. In
Fachkreisen sind diese Nebenwirkungen seit Jahren bekannt und werden in Studien ausführlich untersucht. So existieren zahlreiche Publikationen und Reviews, die z.B. die Gewichtszunahme durch Antipsychotika quantifizieren, die metabolischen Folgen beschreiben6 oder hormonelle Änderungen (Cortisol, Prolaktin, Schilddrüse) beleuchten. Allerdings wird in der Praxis deutlich, dass einigen Aspekten
weniger Aufmerksamkeit geschenkt wurde:
Psychiatrische Studien fokussierten lange vor allem auf Symptome und weniger auf endokrine Nebenwirkungen – so wurde den Auswirkungen von Psychopharmaka auf Stresshormone in klinischen Studien
vergleichsweise wenig Beachtung geschenkt. Ebenso wurde die Gewichtszunahme als Nebenwirkung früher oft unterschätzt oder als Preis für die psychische Stabilisierung „in Kauf genommen“. Erst in jüngerer Zeit rückt ihr Management stärker in den Fokus, da man die langfristigen Folgen erkannt hat6.
Eine
absichtliche Unterdrückung negativer Forschungsergebnisse lässt sich anhand der verfügbaren Quellen nicht belegen. Im Gegenteil, problematische Befunde – etwa zu Hirnvolumenveränderungen oder Stoffwechselrisiken – werden in Fachzeitschriften veröffentlicht und diskutiert. Was jedoch vorkommen mag, ist eine
unzureichende Kommunikation gegenüber Patienten: Nicht jeder Therapeut klärt ausführlich über jedes potenzielle hormonelle Ungleichgewicht auf, um den Patienten nicht zu verunsichern. Die Priorität liegt verständlicherweise darauf, zunächst die psychotischen Symptome zu kontrollieren. Gerade subtilere Effekte (wie ein möglicher Cortisolanstieg oder geringer Blutnatriumabfall) werden im Aufklärungsgespräch selten detailliert erwähnt, sofern sie als selten und beherrschbar gelten. Wichtig ist aber, dass
relevante Nebenwirkungen niemals verharmlost werden sollten. Der informierte Patient hat ein Recht zu erfahren, warum z.B. sein Gesicht runder wird – nämlich meist wegen erhöhtem Appetit und Gewicht – und wie man dem entgegensteuern kann (Ernährungsberatung, Bewegung, ggf. medikamentöse Gegenmaßnahmen wie Metformin).
Fachgremien und Leitlinien adressieren heute diese Themen klar: So wird etwa empfohlen,
Gewicht, Blutzucker und Lipidwerte unter antipsychotischer Therapie regelmäßig zu überwachen und früh gegenzusteuern. Dies zeigt, dass die Problematik erkannt ist. Patienten sollten sich
nicht scheuen, ihre Ärzte aktiv auf körperliche Veränderungen (Gewicht, Schwellung, Aussehen) anzusprechen. Gemeinsam kann dann erwogen werden, ob Maßnahmen wie ein
Medikamentenwechsel, eine
Dosisreduktion oder
Begleitmedikation (z.B. Metformin zur Gewichtskontrolle) sinnvoll sind. Ein eigenmächtiges Absetzen der Antipsychotika aus Angst vor „Mondgesicht“ oder anderen Effekten wäre hingegen riskant, da ein Rückfall der psychischen Erkrankung schwere Konsequenzen haben kann. Alle Veränderungen sollten
in Absprache mit dem Arzt erfolgen.
Zusammenfassend gibt es
keine Hinweise, dass kritische Daten bewusst unveröffentlicht bleiben, um Patienten zu halten. Vielmehr werden mögliche Nebenwirkungen mittlerweile
transparent erforscht und publiziert – die Herausforderung besteht darin, dieses Wissen auch im klinischen Alltag konsequent umzusetzen und mit den Patienten offen zu kommunizieren. Die komplexen Zusammenhänge (z.B. Cortisoländerungen durch Antipsychotika) sind teilweise noch Gegenstand der Forschung, doch das vorhandene Wissen erlaubt bereits, Patienten sachlich aufzuklären, ohne unnötig Angst zu schüren. Wichtig ist hierbei die
individuelle Abwägung: Bei schwerer Psychose kann eine Gewichtszunahme von z.B. 5 kg ein hinnehmbares Übel sein im Vergleich zum Nutzen des Medikaments. Dennoch soll der Patient informiert und in Präventionsmaßnahmen einbezogen werden.
Übersicht der Mechanismen und Auswirkungen
Nachfolgend fasst eine Tabelle die verschiedenen Mechanismen, durch die Antipsychotika ein aufgedunsenes Gesicht oder Schwellungen begünstigen können, zusammen – jeweils mit der zugrundeliegenden Ursache und den beobachteten Effekten:
| Mechanismus / Ursache | Mögliche Auswirkungen (insbes. aufs Gesicht) |
|---|
| Direkte Wirkung auf HPA-Achse (Cortisol) | \- Senkung des Cortisolspiegels durch 5-HT<sub>2</sub>-Blockade (Stressdämpfung)3.<br>\- Evtl. Erhöhung oder Dysregulation des Cortisols bei bestimmten Medikamenten/Patienten.<br>\- Kein ausgeprägter Cushing-Effekt – ein typisches „Vollmondgesicht“ durch Cortisolüberschuss tritt nicht auf. |
| Gewichtszunahme (Fettvermehrung) | \- Sehr häufige Nebenwirkung, v.a. bei Atypika (teils >7% des KG).<br>\- Erhöhte Kalorienzufuhr durch Appetitsteigerung (H1/D2-Effekt); verringerter Grundumsatz und Aktivität5.<br>\- Fettablagerungen im Gesicht lassen es rund und aufgedunsen erscheinen (Moon-Facies-ähnlich). |
| Flüssigkeitsretention (Ödeme) | \- Wasseransammlung im Gewebe durch Aldosteron-Anstieg (D2-Blockade) und ggf. ADH-Entgleisung.<br>\- Periphere Ödeme (Knöchel, Beine) in ~3% der Fälle, selten Gesichtsödem.<br>\- Gesicht wirkt teigig-geschwollen bei ausgedehnten Ödemen (häufig kombiniert mit Gewichtszunahme). |
| Hypothyreose (Schilddrüsen-Unterfunktion) | \- Durch einige Antipsychotika induziert oder verstärkt (selten).<br>\- Führt zu Myxödem: eingelagertes Mukopolysaccharid zieht Wasser ins Gewebe – v.a. Schwellung im Gesicht und periorbital.<br>\- Zusätzlich Gewichtszunahme und Müdigkeit, die Puffiness begünstigen. |
| Allergische Reaktion (Angioödem) | \- Akute immunologische Schwellung von Gesicht/Lippen/Zunge, sehr selten.<br>\- Tritt kurz nach Einnahme auf, oft verbunden mit Nesselsucht oder Atemnot.<br>\- Stark ausgeprägte Gesichtsödeme möglich; erfordert Notfallbehandlung und Absetzen des Medikaments. |
Legende: HPA = Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse; KG = K\u00f6rpergewicht; 5-HT<sub>2</sub> = Serotonin-2-Rezeptor; D2 = Dopamin-D2-Rezeptor.
Fazit
Antipsychotika beeinflussen das körpereigene Kortisonsystem auf subtile Weise und führen in der Regel
nicht direkt zu einem Vollmondgesicht, wie man es von hochdosierten Kortisonpräparaten kennt. Stattdessen entstehen
Gesichtsveränderungen meist indirekt: Durch
erhebliche Gewichtszunahme und
Fettablagerung sowie
Wassereinlagerungen kann das Gesicht runder und geschwollener wirken. Diese Effekte sind vor allem bei langfristiger Therapie mit appetitsteigernden atypischen Neuroleptika ausgeprägt.
Direkte hormonelle Effekte wie eine Beeinflussung des Cortisolspiegels oder der Aldosteronregulation existieren, scheinen aber individuell verschieden und führen selten alleine zu einer sichtbaren Veränderung des Gesichts.
Allergische Schwellungen unter Antipsychotika sind extrem selten, aber wichtig auszuschließen, wenn akut ein stark geschwollenes Gesicht auftritt.
Patienten sollten über diese potentiellen Nebenwirkungen informiert sein, ohne jedoch in unbegründete Angst zu verfallen. Ein
aufgedunsenes Gesicht unter antipsychotischer Behandlung ist meist ein Zeichen von
metabolischen Nebenwirkungen (Gewicht/Wasser) und kann durch
präventive Maßnahmen abgemildert werden – z.B. Diät, Bewegung, engmaschige Gewichtskontrolle und ggf. supportive Medikation. Wichtig ist die
enge Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt: Gemeinsam kann abgewogen werden, ob der therapeutische Nutzen des Antipsychotikums die unerwünschten körperlichen Effekte überwiegt und welche Strategien es gibt, die Lebensqualität zu verbessern. Die wissenschaftliche Datenlage zu diesen Zusammenhängen ist vorhanden und wird stetig erweitert; ein informierter Patient kann besser mit den Konsequenzen umgehen und bleibt eher in der notwendigen Therapie, anstatt sie eigenmächtig abzubrechen. Letzteres sollte unbedingt vermieden werden, da ein Rückfall der psychischen Erkrankung schwerer wiegen kann als ein vorübergehend „rundes“ Gesicht. Die Devise lautet daher:
aufklären, beobachten und gegensteuern – dann können Antipsychotika sicherer eingesetzt werden, ohne dass der Patient unnötig unter vermeidbaren Nebenwirkungen leidet.
Verweise
9
