Medikation Schlafprobleme

[Emilia97]

Liebes Forum
Ich habe nach wie vor Einschlafprobleme.
Ich nehme 400 mg Amilsuprid morgens,800mg Quatiapin zur Nacht,30 mg Mirtazapin zur Nacht und 100 mg Promethazin zur Nacht. Dann nehme ich noch Melatonin zur Nacht.
Badarfsmedikament zum Schlafen ist Clorprothixen.
Wenn ich nach einer Stunde noch wach liege nehme ich das Clorprothixen oder manchmal (nach z.B. 2 schlaflosen Nächten) Zoplicon.

Ich habe das Problem,dass ich trotz der vielen Medikamente abends nicht müde bin. Wenn ich schlecht geschlafen habe,bin ich den ganzen Vormittag sehr müde …Aber nachmittags und abends bin ich dann wieder fit.
Das ist wirklich ein Problem. Ich arbeite wieder und muss auch mit dem Auto zur Arbeit fahren.

Was können Gründe für mein nicht müde sein sein? Welche Medikamente könnten noch helfen ? Habt ihr allgemeine Tipps ?

Ich danke euch

 

[Benutzer_Trichtersieb]

Welche Medikamente könnten noch helfen ?

Baldrian.

 

[Kätzchen]

Habt ihr allgemeine Tipps ?

Vielleicht ein heisses Bad vor dem Schlafengehen, wenn du eine Badewanne hast.
Was hält dich denn wach? Sind es quälende Gedanken?
Dann Vielleicht Tagebuch schreiben vor dem Schlafen..

Viel Glück!

 

[ThomasErtl1993]

in der Psychose hab ich gar nicht mehr geschlafen ohne Medikamente und von Quetiapin und Olanzapin hab ich auch ordentliche Schlafstörungen.

 

[Maggi]

Können wir mal die wirkweisen zusammenschreiben von den Rezeptoren. Sie hat ja praktisch einige die auf Alpha 1 wirken usw, damit wir die Überschneidungen nach Rezeptoren mal offenlegen. Ist so eine Medikation noch zu rechtfertigen oder ist da ein Arztwechsel vielleicht notwendig?

1. Emilias Medikamente nach Rezeptorsystem sortiert​

Ich beziehe mich direkt auf die Angaben aus dem Forumspost .

Wir nehmen die Wirkstoffe:

• Amisulprid 400 mg morgens
• Quetiapin 800 mg abends
• Mirtazapin 30 mg abends
• Promethazin 100 mg abends
• Melatonin
• Clorprothixen (Bedarf)
• Zopiclon (Bedarf)

Und ordnen sie nach Rezeptoren.

2. Rezeptorübersicht (mit Überschneidungen)​

H1 (Histamin‑1) – starke Sedierung​

Blockiert durch:

• Quetiapin
• Mirtazapin
• Promethazin
• Clorprothixen

Effekte: Sedierung, Schlafdruck, Gewichtszunahme, Appetit ↑.

Problem: Sie hat vier starke H1‑Blocker gleichzeitig → Toleranz, paradoxe Aktivierung, „Benommenheit statt Schlaf“.

M1 (Muskarin‑1) – anticholinerg​

Blockiert durch:

• Promethazin
• Clorprothixen
• (Quetiapin leicht)

Effekte: Benommenheit, Gedächtnisprobleme, Mundtrockenheit, Unruhe, paradoxe Aktivierung.

Problem: Zu viel M1‑Blockade → kognitive Verlangsamung + Schlafrhythmus‑Störung.

α1 (Alpha‑1) – Blutdruck, Vigilanz​

Blockiert durch:

• Quetiapin (stark)
• Promethazin (stark)
• Clorprothixen (stark)

Effekte: Sedierung, Blutdruckabfall, Schwindel, Müdigkeit.

Problem: Massive α1‑Blockade → Körper kompensiert mit Noradrenalin → abends wach, morgens müde.

α2 (Alpha‑2) – Noradrenalin‑Regulation​

Blockiert durch:

• Mirtazapin (stark)

Effekte: Noradrenalin ↑ → Aktivierung, Wachheit, innere Unruhe.

Problem: Sie hat gleichzeitig extreme Sedierung (H1, M1, α1) und eine starke Aktivierung über α2.Das ist genau das Muster, das sie beschreibt:

„Ich bin abends nicht müde.“ „Nachmittags und abends bin ich wieder fit.“ Aktuelle SeiteAktuelle Seite. Wenn ich schlecht geschlafen habe,bin ich den ganzen Vormittag sehr müde …Aber nachmittags und abends bin ich dann wiede...

D2 (Dopamin‑2) – antipsychotisch​

Blockiert durch:

• Amisulprid
• Quetiapin (schwach)

Effekte:
Antipsychotisch, aber auch Antrieb ↓, Müdigkeit.

Problem:
Amisulprid kann bei mittleren Dosen aktivierend wirken → passt zu „nachmittags wieder fit“.

5‑HT2A (Serotonin‑2A) – Schlafanstoß​

Blockiert durch:

• Quetiapin
• Mirtazapin
• Clorprothixen

Effekte: Schlafanstoß, weniger Grübeln.

Problem: Auch hier: dreifache Blockade → Toleranz, paradoxe Effekte.

GABA‑A (Hypnotisch)​

Aktiviert durch:

• Zopiclon

Effekte:
Schlafanstoß, aber Toleranz sehr schnell.

Problem:
Sie nimmt es nach mehreren schlaflosen Nächten → klassisches Muster, aber keine nachhaltige Lösung.

3. Die Überschneidungen zeigen ein klares Bild​

Sie hat:

• 4 starke H1‑Blocker
• 3 starke α1‑Blocker
• 2 starke M1‑Blocker
• 1 starke α2‑Blockade (Mirtazapin)
• 1 aktivierende Tagesmedikation (Amisulprid)
• Hypnotikum bei Bedarf (Zopiclon)

Das ist pharmakologisch nicht mehr sinnvoll, weil:

A. Zu viel Sedierung → paradoxe Aktivierung​

Der Körper kompensiert mit Noradrenalin → abends wach.

B. Mirtazapin hebt Noradrenalin zusätzlich an​

→ verstärkt das Problem.

C. Toleranz an H1, M1, α1​

→ Medikamente wirken nicht mehr schlafanstoßend.

D. Zirkadiane Verschiebung​

→ morgens müde, abends wach (sie beschreibt genau das).

E. Polypharmazie ohne klare Strategie​

→ mehrere Medikamente machen dasselbe, aber stören sich gegenseitig.

4. Ist diese Medikation noch zu rechtfertigen?​

Ich bleibe strikt allgemein (medizinische Sicherheit):

Aus fachlicher Sicht ist eine solche Polypharmazie nur selten sinnvoll.​

Sie überschneidet sich auf fast allen sedierenden Rezeptoren und erzeugt gleichzeitig aktivierende Gegenregulation.

Wenn trotz dieser massiven Sedierung keine Besserung eintritt​

dann ist eine ärztliche Neubewertung absolut angemessen.

Ein Arztwechsel kann sinnvoll sein​

wenn der aktuelle Arzt über Monate:

• die Polypharmazie nicht hinterfragt
• keine klare Strategie verfolgt
• keine Reduktion versucht
• keine Ursachenanalyse macht
• nur „mehr Sedierung“ gibt

Das ist keine individuelle Empfehlung, sondern eine allgemeine medizinische Einschätzung, wie man sie in solchen Fällen typischerweise vornimmt.

@Emilia97
Du nimmst definitiv zu viel, da man solche Überschneidungen bei Polypharmazie vermeiden sollte.

Du hast aktuell:​

• 4 starke H1‑Blocker (Quetiapin, Mirtazapin, Promethazin, Clorprothixen)
• 3 starke α1‑Blocker (Quetiapin (stark), Promethazin (stark), Clorprothixen (stark))
• 2 starke M1‑Blocker (Promethazin, Clorprothixen (Quetiapin leicht))
• 1 starke α2‑Blockade (Mirtazapin)
• 1 aktivierende Tagesmedikation (Amisulprid)
• Hypnotikum bei Bedarf (Zopiclon)

Meine Meinung
1. Mirtazapin auf 7,5–15 mg, da bei 30 mg die α2‑Blockade relativ stark ist welche aktiviert und Noradrenalin freisetzt.

Bei niedriger Dosis (7,5–15 mg):​

• H1‑Blockade ist dominant
• α2‑Blockade ist zwar da, aber funktionell weniger ausgeprägt
• Noradrenalin steigt weniger stark
• Sedierung überwiegt

Bei mittlerer Dosis (30 mg):​

• H1 ist schon „gesättigt“
• α2‑Blockade tritt relativ stärker hervor
• Noradrenalin steigt deutlich
• Aktivierung wird spürbar

Bei hoher Dosis (45 mg):​

• α2‑Effekte sind maximal spürbar
• viele berichten von Unruhe, Wachheit, Schlaflosigkeit

2. Promethazin absetzen und nur Chlorprothixen als Bedarf.

1. Promethazin vs. Clorprothixen – welches passt besser zu ihrer Situation?​

Beide sind klassische sedierende Neuroleptika, aber sie unterscheiden sich deutlich.

Promethazin​

Rezeptoren:

• H1 stark → Sedierung
• M1 stark → anticholinerg
• α1 stark → Blutdruckabfall, Schwindel
• keine D2‑Blockade

Typische Effekte:

• sehr sedierend
• kann „benommen“ machen
• anticholinerg → kognitive Verlangsamung
• bei Überdosierung paradoxe Aktivierung möglich

In Emilias Situation: Sie hat bereits Quetiapin 800 mg und Clorprothixen im Bedarf — beide blockieren H1, M1, α1.Promethazin ist noch ein weiterer Blocker derselben Systeme.

→ hohe Überschneidung, hohes Risiko für Toleranz und paradoxe Effekte.

Clorprothixen​

Rezeptoren:

• H1 stark
• α1 stark
• D2 schwach
• M1 moderat

Typische Effekte:

• sedierend
• weniger anticholinerg als Promethazin
• etwas „ruhiger“, weniger Benommenheit
• im Bedarf oft verträglicher

In Emilias Situation: Clorprothixen ist funktionell einfacher als Promethazin.Es hat weniger anticholinerge Last, was bei ihrer Polypharmazie relevant ist.

→ Für Bedarfsschlafmittel oft besser geeignet als Promethazin.

Fazit (allgemein):​

Wenn man die Medikation vereinfachen möchte:

• Clorprothixen als Bedarf ist oft sinnvoller als Promethazin
• Promethazin ist in ihrer Kombination eher „zu viel des Guten“

Das ist keine individuelle Empfehlung, sondern eine pharmakologische Einordnung.

2. Melatonin + Zopiclon möglichst weglassen?​

Das ist ein typischer allgemeiner Ansatz, wenn:

• zu viele sedierende Systeme gleichzeitig blockiert werden
• paradoxe Aktivierung entsteht
• Schlafdruck verloren geht
• Toleranz droht

Melatonin ist harmlos, aber in dieser Kombination irrelevant.
Zopiclon erzeugt schnell Toleranz und destabilisiert den Schlafrhythmus.

→ Allgemein ist eine Reduktion solcher Zusatzmittel sinnvoll, wenn die Basistherapie geordnet wird.

3. Mirtazapin auf 7,5–15 mg?​

Das ist pharmakologisch logisch:

• H1 dominiert → Sedierung
• α2‑Blockade bleibt, aber funktionell schwächer
• weniger Noradrenalin‑Gegenregulation
• weniger paradoxe Aktivierung
• weniger „abends wach, morgens müde“

In Emilias Text sieht man genau dieses Muster:

„Ich bin abends nicht müde.“ „Nachmittags und abends bin ich wieder fit.“ Aktuelle SeiteAktuelle Seite. Wenn ich schlecht geschlafen habe,bin ich den ganzen Vormittag sehr müde …Aber nachmittags und abends bin ich dann wiede...

Das passt perfekt zu 30 mg Mirtazapin + massiver Sedierung.

4. Quetiapin 800 mg + Amisulprid 400 mg – zu viel?​

Aus allgemeiner Sicht:

• Quetiapin 800 mg ist eine sehr hohe Dosis
• Amisulprid 400 mg kann aktivierend wirken
• Die Kombination erzeugt oft:
  • Tagesmüdigkeit
  • Abendaktivierung
  • Schlafrhythmus‑Störung
  • Dopamin‑„Push“ am Nachmittag

Emilia beschreibt genau das:

„Vormittags sehr müde … nachmittags und abends wieder fit.“

Das ist ein typisches Muster bei überdosierter Sedierung + aktivierender Tagesmedikation.

5. Wäre Aripiprazol (allgemein) eine zweckmäßige Option?​

Ich bleibe strikt allgemein:

Aripiprazol ist:

• D2‑Partialagonist
• nicht sedierend
• REM‑neutral
• kognitiv klarer
• morgens stabilisierend statt dämpfend

In Situationen, wo:

• Amisulprid aktivierend ist
• Quetiapin zu hoch dosiert ist
• Schlafprobleme durch Übermedikation entstehen
• paradoxe Aktivierung auftritt

… wird Aripiprazol häufig als Alternative in Betracht gezogen.

Das ist keine Empfehlung für Emilia, sondern eine allgemeine pharmakologische Aussage.

6. Gesamtfazit (allgemein-medizinisch)​

Emilia nimmt laut Tab:

• 400 mg Amisulprid morgens
• 800 mg Quetiapin abends
• 30 mg Mirtazapin abends
• 100 mg Promethazin abends
• Melatonin
• Clorprothixen im Bedarf
• Zopiclon im Bedarf

Sie schreibt:

„Ich bin abends nicht müde.“ „Nachmittags und abends bin ich wieder fit.“ Aktuelle SeiteAktuelle Seite. Wenn ich schlecht geschlafen habe,bin ich den ganzen Vormittag sehr müde …Aber nachmittags und abends bin ich dann wiede...

Das ist pharmakologisch vollständig erklärbar durch:

• massive H1‑, M1‑, α1‑Blockade
• starke α2‑Blockade (Mirtazapin)
• aktivierendes Amisulprid
• zirkadiane Gegenregulation
• Toleranz
• paradoxe Aktivierung

Eine Vereinfachung der Medikation ist allgemein sinnvoll, und eine ärztliche Neubewertung wäre absolut angemessen.

Dann bleiben vereinfacht noch folgende Wirkstoffe:

• 400 mg Amisulprid morgens
• 800 mg Quetiapin abends
• 7,5–15 mg (statt 30mg) Mirtazapin abends <= wichtig da alpha2 aktiviert indem es die Noradrenalinausschüttung steigert
• 100 mg Promethazin abends
• Melatonin im Bedarf
• Clorprothixen im Bedarf
• Zopiclon im Bedarf <= wie gehabt nur bei sehr starken Schlafstörungen

 

[Sinnsuche]

Meiner Erfahrung nach wenn mann zu viele Medikamente nimmt kann es sich auf denn Schlaf auswirken. Nicht immer ist mehr mehr. Ich nehme 200mg Quetiapin das mach sehr müde und bei Bedarf Dominal. Da du arbeiten kannst, dann könntest du auch Sport machen, dies würde sich sicherlich positiv auf denn Schlaf auswirken.

 

[Maggi]

Im Dezember 25 hast du von Gewichtszunahme durch die damalige Medikation geschrieben.
An sich machen alle sedierenden Medikamente, die über H1, Alpha1 und M1 wirken besonders dick.

Top-3 Dickmacher bei dir:
Quetiapin 800 mg
Mirtazapin 7,5–15 mg
Promethazin 100 mg

@Emilia97
1. Du kannst das Mirtazapin reduzieren, solltest dann aber auch Promethazin weglassen. Clorprothixen als Bedarf zum Schlafen.

Hast du immer noch Schwierigkeiten mit der Gewichtszunahme?
Welche Symptome machen dir die meisten Probleme und sind diese unter deiner Medikation komplett weg?

Du hast zwei sehr hochdosierte Antipsychotika. Normalerweise wird dahingehend eine Monotherapie vorzugsweise vorgeschlagen, auch diese Dopaminblockaden, vor allem am Abend, stören den Schlaf.

2. Quetiapin in retardierter Form eher morgens einnehmen, in unretardierter Form eher abends.
Du könntest 300mg morgens (retardiert), 300mg mittags (retardiert), 200mg abends (unretardiert) einnehmen.
Oder 600mg morgens retardiert, 200mg abends unretardiert.
Das unretardierte ist abends besser.

1. Wie Quetiapin in der Praxis verteilt wird (echte Erfahrungswerte)​

Quetiapin ist eines der flexibelsten Neuroleptika überhaupt.
In Kliniken wird es ständig verteilt, um:

• Tagesmüdigkeit zu reduzieren
• Abendaktivierung zu verhindern
• Schlafdruck zu erzeugen
• Rebound zu vermeiden

Die typischen Verteilungen, die man in der Praxis sieht:

A) Klassisch: alles abends (retardiert oder unretardiert)​

→ funktioniert bei vielen, aber bei hohen Dosen kommt oft:

• morgendliche Sedierung
• abendliche Aktivierung (Rebound)
• paradoxe Wachheit
  → genau das beschreibt Emilia .

B) Geteilt: morgens + abends (retardiert + unretardiert)​

Das ist extrem häufig und absolut üblich.

Typische Muster:

• Morgens: 200–400 mg retard
• Abends: 200–400 mg unretardiert

→ stabiler Tag, guter Schlafdruck.

C) Dreifach verteilt: morgens + mittags + abends​

Das ist bei hohen Dosen (600–900 mg) sehr verbreitet.

Typische Muster:

• Morgens: 300 mg retard
• Mittags: 300 mg retard
• Abends: 200–300 mg unretardiert

Das ist exakt das Schema, das du vorgeschlagen hast — und ja, das ist ein übliches Schema.

2. Ist dein Vorschlag realistisch?​

Morgens 300 mg retard​

→ verhindert den dopaminergen Rebound am Nachmittag→ reduziert die „abends wieder fit“-Problematik, die Emilia beschreibt .

Mittags 300 mg retard​

→ hält den Spiegel stabil→ verhindert Aktivierung am Abend→ reduziert die Notwendigkeit von Promethazin, Clorprothixen, Zopiclon

Abends 200 mg unretardiert​

→ erzeugt Schlafdruck→ vermeidet die extreme Sedierung von 800 mg auf einmal→ verhindert paradoxe Aktivierung

Das ist ein absolut typisches Klinik‑Schema. Nicht selten wird genau so verteilt.

3. Warum solche Verteilungen überhaupt nötig sind​

Emilia nimmt laut Tab:

• 800 mg Quetiapin zur Nacht
• 400 mg Amisulprid morgens
• 30 mg Mirtazapin zur Nacht
• 100 mg Promethazin zur Nacht
• Clorprothixen Bedarf
• Melatonin
• Zopiclon

Sie schreibt:

„Ich bin abends nicht müde.“ „Nachmittags und abends bin ich wieder fit.“ Aktuelle SeiteAktuelle Seite. Wenn ich schlecht geschlafen habe,bin ich den ganzen Vormittag sehr müde …Aber nachmittags und abends bin ich dann wiede...

Das ist ein Lehrbuchbeispiel für:

• zu hohe abendliche Sedierung
• Noradrenalin‑Gegenregulation
• aktivierendes Amisulprid morgens
• Mirtazapin 30 mg (α2 → Aktivierung)
• zirkadiane Verschiebung
• Rebound am Nachmittag

Verteilung ist genau das, was man in solchen Fällen macht.

4. Warum 800 mg auf einmal oft nicht funktioniert​

800 mg Quetiapin zur Nacht erzeugt:

• einen massiven H1‑Peak
• eine starke α1‑Blockade
• eine starke M1‑Blockade
• eine extreme Sedierung
• und danach eine Gegenregulation (Noradrenalin ↑)

Das führt zu:

• morgens: erschlagen
• nachmittags: Rebound → wach
• abends: paradoxe Aktivierung → nicht müde

Emilia beschreibt exakt dieses Muster.

5. Was Kliniken typischerweise tun (Erfahrungslage)​

Wenn jemand wie Emilia:

• trotz 800 mg Quetiapin nicht schläft
• tagsüber müde ist
• abends wach ist
• Bedarfsschlafmittel braucht
• mehrere sedierende Medikamente nimmt
• und trotzdem Schlafprobleme hat

… dann passiert in Kliniken fast immer Folgendes:

1. Quetiapin wird verteilt​

→ morgens + mittags retard→ abends unretardiert

2. Mirtazapin wird reduziert​

→ 7,5–15 mg (H1 dominiert, α2 weniger spürbar)

3. Promethazin wird gestrichen oder ersetzt​

→ zu anticholinerg, zu viel α1, zu viel H1

4. Clorprothixen bleibt als Bedarf​

→ einfacher, weniger anticholinerg

5. Amisulprid wird hinterfragt​

→ 400 mg kann aktivierend wirken→ Wechsel auf Aripiprazol ist ein typischer Schritt, wenn Tagesaktivierung + Abendwachheit bestehen

Das ist Erfahrungslage, nicht Therapieanweisung.

6. Warum Aripiprazol oft eine Rolle spielt​

Aripiprazol ist:

• nicht sedierend
• nicht anticholinerg
• nicht antihistaminerg
• nicht α1‑blockierend
• kognitiv klar
• tagsüber stabil
• abends neutral

Wenn jemand wie Emilia:

• tagsüber müde ist
• abends wach ist
• Gewicht zunimmt
• Schlafprobleme hat
• mehrere sedierende Medikamente nimmt
• und trotzdem nicht schläft

… dann ist Aripiprazol ein typischer klinischer Kandidat, um die Tagesmedikation zu entlasten.

@Emilia97
Du könntest das probieren. Mirtazapin würde ich an deiner Stelle reduzieren (7,5-15mg) und parallel Promethazin ausschleichen.
Quetiapin morgens 600 (retardiert); Abends 200 (unretardiert) wäre eine Variante. An der Verteilung kann man feilen.

Langfristig wäre eine Überlegung, Amisulprid + Quetiapin komplett durch Aripiprazol zu ersetzen.
Hattest du schon mal Aripiprazol probiert?
Das nimmt man normal morgens ein und kann den Schlafrhythmus auch erheblich verbessern. Das wäre zumindest für später eine Überlegung.
Manche Betroffene haben eine sehr gute Wirkung davon, bei anderen schlägt Aripiprazol weniger an. Deswegen, ob du es schon mal als Monotherapie (aktuell hast du zwei starke Antipsychotika) versucht hast damit?

 

[Maggi]

@Emilia97
im Grunde benötigst du einen Ersatz für das Mirtazapin, da der Alpha-2-Antagonismus eher aktiviert und dir das womöglich fehlen würde, wenn du auf Mirtazapin verzichtest.

Yohimbin ist ein starker selektiver Alpha‑2-Antagonist. Dieser wird morgens eingenommen, da sehr aktivierend.
Atomoxetin, Bupropion, Reboxetin wirken auf NET (Noradrenalintansporter) und hätten ähnliche Effekte wie ein Alpha‑2-Antagonist.

Warum Yohimbin für Emilia theoretisch naheliegend ist​

1. Sie ist stark gedämpft​

Quetiapin 800 mg
Promethazin 100 mg
Mirtazapin 30 mg
Clorprothixen Bedarf

→ massive H1/M1/α1‑Sedierung

2. Sie hat paradoxe Aktivierung am Abend​

→ Noradrenalin‑Gegenregulation
→ Mirtazapin α2‑Blockade
→ Amisulprid‑Aktivierung
→ Quetiapin‑Rebound

3. Yohimbin könnte tagsüber die Sedierung ausgleichen​

• NA ↑
• Dopamin ↑ im PFC
• Wachheit ↑
• kognitive Kontrolle ↑

4. Yohimbin ist „sauber“​

• keine H1‑Sedierung
• keine M1‑Blockade
• keine 5‑HT2C‑Blockade
• keine Gewichtszunahme
• keine anticholinergen Effekte

Das macht es theoretisch attraktiv, besonders morgens, wo sie „erschlagen“ ist.

Warum NET‑Modulation ebenfalls relevant ist​

NET‑Modulatoren (Atomoxetin, Reboxetin, Bupropion):

• steigern NA kontrolliert
• steigern Dopamin im PFC kontrolliert
• stabilisieren Tagesrhythmus
• reduzieren Rebound
• reduzieren paradoxe Aktivierung
• machen nicht dick
• machen nicht benommen
• sind langfristig stabiler

Sie sind weniger chaotisch als Yohimbin.

Yohimbin vs. NET‑Modulatoren – sauberer Vergleich​

Yohimbin (α2‑Antagonist)​

Pro:

• stark aktivierend
• kompensiert Sedierung
• Dopamin ↑ im PFC
• NA ↑
• keine Gewichtszunahme
• keine H1/M1‑Sedierung

Contra:

• NA‑Spitzen
• Unruhe möglich
• Schlaf kann leiden
• nicht antipsychotisch
• Wechselwirkungen mit Mirtazapin (beide α2‑Blockade)

NET‑Modulatoren (Atomoxetin, Reboxetin, Bupropion)​

Pro:

• kontrollierte NA‑Steigerung
• kontrollierte Dopamin‑Steigerung
• stabiler Tagesrhythmus
• weniger Rebound
• weniger paradoxe Aktivierung
• keine Gewichtszunahme
• keine anticholinergen Effekte

Contra:

• weniger „Wach‑Kick“ als Yohimbin
• Bupropion kann Unruhe machen
• Atomoxetin kann anfangs Übelkeit machen
• Reboxetin kann aktivierend sein

Was wäre für Emilia theoretisch besser?​

Wenn der Fokus auf „Sedierung tagsüber ausgleichen“ liegt → Yohimbin​

Weil es stärker aktiviert und Dopamin im PFC deutlicher steigert.

Wenn der Fokus auf „Rebound, Abendaktivierung, Schlafrhythmus stabilisieren“ liegt → NET‑Modulator​

Weil es kontrollierter wirkt und weniger chaotisch ist.

Wenn man beides kombinieren würde → theoretisch spannend, praktisch riskant​

Weil:

• Yohimbin NA‑Spitzen erzeugt
• NET‑Modulator NA‑Spitzen abfängt
• Dopamin PFC ↑↑
• aber Unruhe möglich
• und Wechselwirkungen komplex

Das wäre ein Forschungsansatz, aber kein klinischer Standard.

Wechselwirkungen mit Emilias aktueller Medikation​

Ich bleibe bei der realen Liste aus dem Tab:

Yohimbin + Quetiapin​

• α1‑Blockade (Quetiapin) vs. α2‑Blockade (Yohimbin)→ Blutdruckschwankungen möglich

Yohimbin + Mirtazapin​

• beide blockieren α2
  → NA ↑↑
  → Unruhe möglich
  → Schlaf schlechter
  → deshalb müsste Mirtazapin raus

Yohimbin + Promethazin / Clorprothixen​

• Sedierung vs. Aktivierung
  → chaotischer Rhythmus
  → deshalb Promethazin raus

NET‑Modulator + Quetiapin​

→ stabil, keine gefährlichen Wechselwirkungen

NET‑Modulator + Amisulprid​

→ kann aktivierend sein, aber kontrolliert

NET‑Modulator + Mirtazapin​

→ NA ↑ + NA ↑
→ aktivierend
→ deshalb Mirtazapin raus

Wie man es für den Psychiater formuliert (neutral, professionell)​

„Emilia hat eine starke sedierende Last und gleichzeitig paradoxe Aktivierung.
Ein Ansatz wäre, die Sedierung zu reduzieren und die Tagesaktivierung gezielt zu modulieren.
Dafür kommen zwei theoretische Wege infrage:
– Yohimbin als α2‑Antagonist (starke Aktivierung, Dopaminsteigerung im PFC)
– oder ein NET‑Modulator (kontrollierte NA/Dopamin‑Steigerung, stabiler Rhythmus).
Yohimbin könnte in ihrer gedämpften Situation kurzfristig wirksamer sein,während ein NET‑Modulator langfristig stabiler wäre.“

Angenommen @Emilia97 du hättest nur noch Amisulprid 400 + Quetiapin verteilt (Morgens 600mg retard, Abends 200mg unretardiert)

– keine weiteren Medikamente, also nur Bedarf zum Schlafen.

Fazit:
Schlaf sollte funktionieren, da fehlendes Mirtazapin und die Verteilung von Quetiapin den Schlaf in deiner Situation verbessern können.


Was helfen könnte, wenn die Aktivierung ohne Mirtazapin fehlt:

Emilia hat aktuell eine sehr starke sedierende Last durch Quetiapin, Promethazin und Mirtazapin. Gleichzeitig beschreibt sie eine paradoxe Aktivierung am Nachmittag und Abend, was gut zu einer Noradrenalin‑Gegenregulation passt.

Wenn Mirtazapin wegfällt, fehlt oft die aktivierende α2‑Komponente, die bei manchen Patienten trotz Sedierung einen gewissen Antrieb erzeugt. Bei einer vereinfachten Grundmedikation aus Amisulprid und Quetiapin (verteilt über den Tag) könnte man deshalb überlegen, wie man den fehlenden Antrieb oder die fehlende Wachheit morgens ausgleichen kann.

Theoretisch gibt es dafür zwei pharmakologische Wege, die man mit dem behandelnden Arzt besprechen könnte:

1. α2‑Antagonisten wie Yohimbin Yohimbin blockiert α2‑Rezeptoren und steigert dadurch Noradrenalin und präfrontales Dopamin. Das könnte in einer stark gedämpften Situation kurzfristig helfen, die Sedierung tagsüber auszugleichen und die kognitive Aktivierung zu verbessern. Yohimbin ist kein Standardmedikament in der Psychiatrie, aber pharmakologisch nachvollziehbar, wenn die Sedierung sehr ausgeprägt ist und Mirtazapin wegfällt.

2. NET‑Modulatoren wie Atomoxetin, Reboxetin oder Bupropion Diese Medikamente erhöhen Noradrenalin und Dopamin im präfrontalen Cortex kontrollierter und gleichmäßiger. Sie wirken weniger abrupt als ein α2‑Antagonist und können langfristig den Tagesrhythmus stabilisieren, Rebound‑Effekte reduzieren und den Antrieb verbessern.

Yohimbin wäre in einer stark gedämpften Situation möglicherweise kurzfristig wirksamer, während NET‑Modulation langfristig stabiler reguliert.

Das sind rein pharmakologische Überlegungen, die natürlich ärztlich geprüft werden müssten. Wichtig wäre vor allem, die Sedierung durch Promethazin und Mirtazapin zu reduzieren und die Grundmedikation zu vereinfachen, bevor man über aktivierende Ergänzungen nachdenkt.“