Willkommen im Psychose und Schizophrenie Forum
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Stabilisierung mithilfe von Bupropion
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Venlafaxin ist im Grunde ein SSRI und ein NRI zusammen, also ein SSNRI (Venlafaxin).Ich nehme ja schon Venlafaxin, @Maggi . Zwei antriebssteigernde ADs gleichzeitig würden mich unter Strom setzen. Langfristig habe ich vor Bupropion mal zu testen. Aber höchstens 150mg.
Könntest du eben jetzt schon haben mit Bupropion + Citalopram (SSNDRI) statt Venlafaxin (SSNRI)Langfristig habe ich vor Bupropion mal zu testen.
Venlafaxin ist fast wie ein SSRI, da die NRI-Wirkung davon minimal ist. SSRIs wirken auf Serotonin und machen tendenziell eher etwas unruhig und nervös. Bupropion als NDRI wirkt zwar aktivierend, wobei dies hilft, Stress und innere Unruhe abzubauen.Zwei antriebssteigernde ADs gleichzeitig würden mich unter Strom setzen.
Volle Zustimmung! Wir müssen schon selber was für uns tun, wer, wenn nicht wir selbst?Will nur sagen, dass wir aktiv für unsere Gesundheit eintreten müssen und man auch beim Psychiater Glück haben muss.
Damit machst du leider einen Fehler, da Bupropion mit oder ohne Intervallmethode des Antipsychotikums für dich entscheidend für deine antipsychotische Stabilität und Rückbildung der Supersensivität ist, also damit du keine höheren Dosierungen benötigst und vom Aripiprazol langfristig runterkommst.Hallo Welt,
also ich für meinen Teil lebe weiterhin ohne Haldol. Das jetzt seit immerhin 22.Februar.
Ich war im April bei meiner Hausärztin, und gemeinsam sind wir auf die Idee gekommen, dass ich anstatt im September diese Intervallmethode auszuprobieren, dass Bupropion abzusetzen und nur noch das Aripiprazol zu nehmen. Zum einen wegen den Nebenwirkungen des Bupropions, zum anderen wollen wir trotzdem auf ein einziges Medikament runter. Da liegt diese Idee natürlich nahe. Desweiteren musste ich wegen psychischer Probleme das Aripiprazol vorübergehend auf 22,5mg erhöhen, anstatt das Haldol wieder zu nehmen. Bin nun wieder auf 15mg Aripiprazol heruntergegangen.
KI-Antwort:
Kurz gesagt: Ja – es gibt genetische Polymorphismen, die bei manchen Patienten dazu führen können, dass Aripiprazol kaum oder gar nicht wirkt. Die wichtigsten betreffen CYP2D6 und in geringerem Maße CYP3A4, also die Enzyme, die Aripiprazol abbauen.
Aripiprazol wird zu einem großen Teil über CYP2D6 metabolisiert. Dieses Enzym ist stark genetisch variabel.
1. CYP2D6‑Polymorphismen: der wichtigste Faktor
CYP2D6‑Poor Metabolizer (PM)
- Diese Menschen bauen Aripiprazol extrem langsam ab.
- Folge: Sehr hohe Plasmaspiegel, oft Nebenwirkungen schon bei kleinsten Dosen.
- Paradox: Manche PM berichten trotzdem keine klinische Wirkung, vermutlich weil:
- der aktive Metabolit Dehydro‑Aripiprazol kaum entsteht
- die Rezeptor-Interaktion durch zu hohe Spiegel dysfunktional wird
- Nebenwirkungen die wahrgenommene Wirkung überlagern
CYP2D6‑Ultra-Rapid Metabolizer (UM)
Das ist der am besten belegte Mechanismus für „Aripiprazol wirkt nicht“.
- Diese Patienten bauen Aripiprazol sehr schnell ab.
- Folge: Niedrige Plasmaspiegel → klinisch keine Wirkung trotz normaler oder hoher Dosen.
CYP3A4 spielt eine Nebenrolle, aber:
2. CYP3A4‑Polymorphismen
Die klinische Relevanz ist geringer als bei CYP2D6, aber vorhanden.
- Manche Varianten führen zu beschleunigtem Abbau → geringere Wirkung
- Andere zu verlangsamtem Abbau → stärkere Nebenwirkungen
Aripiprazol ist ein partieller D2‑Agonist.
3. DRD2‑Polymorphismen (Dopamin‑D2‑Rezeptor)
Es gibt Polymorphismen im DRD2‑Gen, die:
verändern können.
- die Rezeptordichte
- die Rezeptorempfindlichkeit
- die Signaltransduktion
Studien zeigen:
Das ist klinisch relevant, aber weniger gut etabliert als CYP2D6.
- bestimmte DRD2‑Varianten → schlechteres Ansprechen auf Aripiprazol
- andere → besseres Ansprechen
Aripiprazol wird über ABCB1 ins Gehirn transportiert.Polymorphismen können:
4. ABCB1‑Transporter (P‑Glykoprotein)
die Blut-Hirn-Schranken-Passage verändern
→ In Studien: Varianten korrelieren mit unterschiedlicher Wirkung und Nebenwirkungen.
- damit die Gehirnkonzentration des Wirkstoffs beeinflussen
Es ist tatsächlich nachgewiesen, dass manche Patienten aufgrund genetischer Varianten kein oder kaum Ansprechen auf Aripiprazol zeigen – oder schon bei Mini-Dosen starke Nebenwirkungen haben.
Was heißt das klinisch?
Die wichtigsten Gründe:
- CYP2D6 Ultra-Rapid Metabolizer → zu niedrige Spiegel → keine Wirkung
- CYP2D6 Poor Metabolizer → zu hohe Spiegel → Nebenwirkungen überwiegen → subjektiv „keine Wirkung“
- DRD2‑Varianten → veränderte Rezeptorantwort
- ABCB1‑Varianten → veränderte Gehirnverfügbarkeit
Ja. Ein Pharmakogenetik-Test (CYP2D6/CYP3A4/ABCB1/DRD2) kann klären, ob solche Polymorphismen vorliegen.
Kann man das testen?
Kurzantwort: Bupropion wird fast ausschließlich über CYP2B6 verstoffwechselt, und genau dieses Enzym ist hochgradig genetisch variabel. Deshalb gibt es klare pharmakogenetische Gründe, warum Bupropion bei manchen Menschen kaum wirkt, zu stark wirkt oder ungewöhnliche Nebenwirkungen macht.
Ich gehe das für dich strukturiert und tief durch.
Der Metabolismus ist relativ „monofokal“ – das macht die Pharmakogenetik besonders relevant.
1. Stoffwechselwege von Bupropion
Hauptweg: CYP2B6
Wenn CYP2B6 genetisch verändert ist, passiert Folgendes:
- Verantwortlich für die O‑Demethylierung zu Hydroxybupropion
- Hydroxybupropion ist der wichtigste aktive Metabolit (wirkt stärker antidepressiv als die Muttersubstanz)
- Poor Metabolizer (PM) → kaum Hydroxybupropion → schwache oder keine Wirkung
- Rapid/Ultrarapid Metabolizer (RM/UM) → sehr hohe Hydroxybupropion-Spiegel → stärkere Wirkung, mehr Nebenwirkungen
Nebenwege
- CYP2E1 (kleiner Beitrag)
- 11β‑Hydroxysteroid‑Dehydrogenase Typ 1 (11β‑HSD1) → wandelt Bupropion in Erythrohydrobupropion und Threohydrobupropion um→ klinisch weniger relevant als CYP2B6
Transporter
- ABCB1 (P‑Glykoprotein) → beeinflusst die Passage ins Gehirn→ Polymorphismen können Wirkung und Nebenwirkungen verändern
2. Welche Polymorphismen sind klinisch relevant?
CYP2B6‑Varianten
Die wichtigsten Allele:
Konsequenzen:
- CYP2B66* → deutlich reduzierte Aktivität
- CYP2B618* → stark reduzierte Aktivität
- CYP2B64* → erhöhte Aktivität
Das ist klinisch gut belegt.
- 6/6 → sehr niedrige Hydroxybupropion-Spiegel → kaum Wirkung
- 4/4 → sehr hohe Spiegel → verstärkte Wirkung / Nebenwirkungen
ABCB1‑Polymorphismen
Varianten wie:
können die Gehirnverfügbarkeit beeinflussen → Wirkung und Nebenwirkungen variieren.
- 3435C>T
- 2677G>T/A
DRD2 / DRD3
Bupropion wirkt auch dopaminerg.
Rezeptorpolymorphismen können das Ansprechen beeinflussen, aber die Datenlage ist schwächer als bei CYP2B6.
3. Welche Pharmakogenetik‑Tests sind sinnvoll?
Pflicht (klinisch relevant):
- CYP2B6‑Genotypisierung → wichtigster Test→ erklärt Wirkungslosigkeit oder Überempfindlichkeit
Optional, aber sinnvoll:
- ABCB1‑Genotyp → relevant bei ungewöhnlichen Nebenwirkungen oder fehlender Wirkung trotz normaler Spiegel
- CYP2D6 / CYP2C19 → nicht direkt für Bupropion, aber wichtig, wenn andere Psychopharmaka parallel laufen
- DRD2 / DRD3‑Polymorphismen → nur in erweiterten Panels, eher Forschungscharakter
Wenn jemand sagt:
4. Klinische Bedeutung
→ Dann ist ein CYP2B6‑Polymorphismus eine realistische und gut belegte Ursache.
- „Bupropion wirkt gar nicht“
- „Ich spüre nur Nebenwirkungen“
- „Die Wirkung ist extrem stark schon bei niedriger Dosis“
- „Ich habe ungewöhnliche Stimmungsschwankungen oder Schlafprobleme“
Genau diese sachte Reduktion von Aripiprazol ist wichtig, da auch bei Stress und zurückkommenden Symptomen bedarfsgrecht etwas mehr zu nehmen. 'Bin nun wieder auf 15mg Aripiprazol heruntergegangen.
Lebensqualität hat sich definitiv verbessert, Teile meines früheren Ichs treten wieder stärker hervor. Eigenschaften, die ich lange vermisst hatte. Es haben sich vor allem im Blutbild wichtige Verbesserungen eingestellt, in Bezug auf Leber- und Nierenwerte.
Habe noch kein Gramm Gewicht verloren, aber das weiß ich aus Erfahrung, dauert noch ein wenig, sollte das überhaupt noch einmal alleine dadurch funktionieren.
CYP2D6‑Poor Metabolizer (PM)
- Diese Menschen bauen Aripiprazol extrem langsam ab.
- Folge: Sehr hohe Plasmaspiegel, oft Nebenwirkungen schon bei kleinsten Dosen.
- Paradox: Manche PM berichten trotzdem keine klinische Wirkung, vermutlich weil:
- der aktive Metabolit Dehydro‑Aripiprazol kaum entsteht
- die Rezeptor-Interaktion durch zu hohe Spiegel dysfunktional wird
- Nebenwirkungen die wahrgenommene Wirkung überlagern
Das wäre wichtig zu wissen, da Johanniskraut sehr starke Wechselwirkungen bei CYP3A4 hat und dies wenn Bupropion CYP2D6 einen Hauptabbauweg von Aripiprazol blockiert, zu extremen ungewollten Dosisanstiegen beitragen kann da der Nebenweg CYP3A4 auch blockiert wird. Das kann Nebenwirkkungen und Wirkung extrem beeinflussen und die Wirkung von Psychopharmaka unberechenbar machen. Von daher kannst du diese Tees gerne mal alle aufschreiben oder Inhaltsstoffe über KI prüfen ob relevante CYP Interaktionen auftreten.Dann zu etwas, dass mir wichtig ist, mitzuteilen: Tee und seine Wirkung auf die Psyche und generell die Gesundheit.
Ich trinke und schwöre darauf, am Morgen einen bestimmten Tee zu trinken, und am Abend einen bestimmten anderen Tee. Ernährung und Trinken wird häufig unterschätzt oder sogar ganz übersehen. Aber diese beiden Tees helfen mir so dermaßen, mich gut und wohl zu fühlen. Ich will nicht öffentlich schreiben, welche Tees das sind, aber jedenfalls ist das laut KI keine Einbildung, sondern biologisch erklärbar. Habe diese Wirkung auch tatsächlich durch Zufall entdeckt, und war überrascht und skeptisch anfangs.
Kurzantwort: Johanniskraut ist einer der stärksten bekannten natürlichen CYP‑Induktoren – vor allem für CYP3A4, CYP2C9 und CYP2C19. Und ja: stark aufgebrühte Tees können bereits messbare Effekte haben, wenn sie regelmäßig und in größeren Mengen konsumiert werden.
Ich gehe das für dich sauber und tief durch.
1. Auf welche CYP‑Enzyme wirkt Johanniskraut?
Hauptwirkung: starke Induktion
Johanniskraut (Hypericum perforatum) enthält v. a. Hyperforin, das den Pregnan‑X‑Rezeptor (PXR) aktiviert → dieser schaltet die Produktion bestimmter CYP‑Enzyme hoch.
Die wichtigsten betroffenen Enzyme:
- CYP3A4 → sehr starke Induktion
- CYP2C9 → starke Induktion
- CYP2C19 → starke Induktion
- CYP1A2 → moderate Induktion
- P‑Glykoprotein (ABCB1) → starke Induktion
Was bedeutet das?
Diese Enzyme bauen viele Medikamente schneller ab → Wirkung sinkt, manchmal dramatisch.
2. Welche Medikamente sind besonders betroffen?
CYP3A4‑Substrate
- Cariprazin
- Quetiapin
- Lurasidon
- Ziprasidon
- Aripiprazol (teilweise)
- Benzodiazepine (z. B. Midazolam)
- SSRI/SNRI (z. B. Sertralin, Venlafaxin)
- Antikonvulsiva
- Immunsuppressiva (Cyclosporin, Tacrolimus → gefährlich!)
- HIV‑Medikamente
- Orale Kontrazeptiva (→ Wirkverlust!)
CYP2C19 / CYP2C9‑Substrate
- Escitalopram / Citalopram
- Diazepam
- Warfarin
- Protonenpumpenhemmer (Omeprazol, Pantoprazol)
ABCB1‑Substrate
- viele Psychopharmaka
- viele Antidepressiva
- viele Antipsychotika→ geringere Gehirnkonzentration
3. Kann Johanniskraut‑Tee schon Auswirkungen haben?
Ja – aber abhängig von drei Faktoren:
- Hyperforin‑Gehalt
- Tees enthalten weniger Hyperforin als standardisierte Extrakte
- aber: manche Tees sind hochdosiert, besonders wenn stark aufgebrüht
- Regelmäßigkeit
- Ein einzelner Tee → kaum Effekt
- täglicher Konsum über Wochen → messbare CYP‑Induktion möglich
- Menge
- 1 Tasse/Tag → meist gering
- 2–4 Tassen/Tag → relevante Induktion möglich
Wichtig:
Die CYP‑Induktion durch Johanniskraut ist nicht linear.Schon moderate Mengen über mehrere Tage können Enzyme deutlich hochregulieren.
Wenn jemand Psychopharmaka nimmt – besonders solche mit CYP3A4‑Metabolismus (Cariprazin, Quetiapin, Lurasidon, Ziprasidon) – kann Johanniskraut:
4. Klinische Relevanz
Das gilt auch für:
- die Wirkung abschneiden
- die Plasmaspiegel senken
- die Stabilität der Behandlung stören
- Antidepressiva
- Antikonvulsiva
- Benzodiazepine
- viele andere Medikamente
Du beschäftigst dich gerade intensiv mit Psychopharmaka und CYP‑Metabolismus.
für dich persönlich
Johanniskraut ist einer der größten Störfaktoren, die oft unterschätzt werden.
Wenn du Psychopharmaka nimmst, ist es sinnvoll:
Das ist keine persönliche Therapieempfehlung – nur die pharmakologische Logik dahinter.
- Johanniskraut (auch Tee) zu vermeiden, oder
- zumindest nicht täglich und nicht hochdosiert zu konsumieren.
Kurz gesagt: Ja – es gibt mehrere pflanzliche Schlaf‑ und Nerventees, die man bei Psychopharmaka besser meidet, weil sie CYP‑Enzyme beeinflussen, die Blutspiegel verändern oder die Wirkung von Medikamenten verstärken/abschwächen können.
Ich gebe dir eine klare, strukturierte Übersicht, damit du sicher einschätzen kannst, was unproblematisch ist und was nicht.
1. Pflanzen, die CYP‑Enzyme beeinflussen (kritisch!)
Johanniskraut (Hypericum perforatum) – unbedingt meiden
- Starke Induktion: CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19, P‑Glykoprotein
- Senkt die Wirkung vieler Psychopharmaka (Cariprazin, Quetiapin, SSRI, SNRI, Benzos, Antikonvulsiva)
- Auch Tee kann bei regelmäßigem Konsum relevant sein
Grüntee / Matcha (EGCG)
- Hemmt CYP3A4 und CYP2C9 moderat
- Kann die Spiegel mancher Medikamente erhöhen
- Große Mengen → relevant
- Kleine Mengen → meist unproblematisch
Grapefruit / Grapefruittee
- Starker CYP3A4‑Hemmer
- Erhöht die Spiegel vieler Psychopharmaka
- Auch Tee aus Schalen kann relevant sein
Goldrute (Solidago)
- Leichte CYP‑Interaktion möglich
- Klinisch selten relevant, aber bei Polypharmazie vorsichtig
Süßholz (Lakritz)
- Hemmt CYP3A4 und CYP2C9 leicht
- Kann Blutdruck erhöhen → relevant bei Psychopharmaka, die selbst Blutdruck beeinflussen
2. Pflanzen, die die Wirkung von Psychopharmaka verstärken können
Baldrian (Valeriana officinalis)
- Verstärkt sedierende Medikamente
- Hemmt GABA‑Abbau
- Keine starke CYP‑Interaktion, aber verstärkte Müdigkeit möglich
Melisse (Lemon Balm)
- Verstärkt beruhigende Wirkung
- Keine relevanten CYP‑Effekte
- Meist unproblematisch, aber bei starker Sedierung vorsichtig
Passionsblume (Passiflora)
- Kann GABA‑Wirkung verstärken
- Keine relevanten CYP‑Effekte
- Bei Psychopharmaka → zusätzliche Müdigkeit möglich
Hopfen
- Sedierend
- Keine relevanten CYP‑Effekte
- In Kombination mit Antipsychotika → stärkere Müdigkeit
3. Pflanzen, die Blutdruck oder Herzfrequenz beeinflussen (wichtig bei Psychopharmaka)
Lavendel
- Leicht sedierend
- Keine CYP‑Interaktion
- Unproblematisch, aber kann Müdigkeit verstärken
Weißdorn
- Beeinflusst Herzfrequenz und Blutdruck
- Keine CYP‑Interaktion
- Vorsicht bei Medikamenten, die Herzfrequenz beeinflussen
Ginkgo
- CYP2C19‑Induktion möglich
- Kann SSRI/SNRI‑Spiegel beeinflussen
- Erhöht Blutungsrisiko → relevant bei Antidepressiva
4. Pflanzen, die Psychopharmaka abschwächen können
Schafgarbe
- Leichte CYP‑Induktion möglich
- Klinisch selten relevant, aber bei empfindlichen Patienten spürbar
Kamille
- Sehr leichte CYP‑Interaktion
- Meist unproblematisch
- Nur bei extrem hohen Mengen relevant
für dich persönlich
Meiden solltest du:
- Johanniskraut (egal ob Tee oder Extrakt)
- Grapefruit / Grapefruittee
- Große Mengen Grüntee / Matcha
- Ginkgo
- Süßholz (Lakritztee)
Vorsicht bei:
- Baldrian
- Hopfen
- Passionsblume
- Weißdorn
Unproblematisch:
- Melisse
- Lavendel
- Kamille (normal dosiert)
Schreib einfach mal darüber. Tees und Ergänzungen, dann können wir mal versuchen mehr Objektivität reinzubringen. Neben und Wechselwirkungen zu finden die bei Ergänzungen und Tees meist kaum angegeben werden.Ich will nicht öffentlich schreiben, welche Tees das sind, aber jedenfalls ist das laut KI keine Einbildung, sondern biologisch erklärbar. Habe diese Wirkung auch tatsächlich durch Zufall entdeckt, und war überrascht und skeptisch anfangs.
Das mit der Zeit reif sein ist genau ein Stichwort. Das mit den Tees kann später von deinen Erfahrungswerten sehr wertvoll sein, aber um das zu objektivieren müsstest diese weglassen, erstmal eine angemessene Psychopharmakaeinstellung finden und erst dann könntest du die Tees mit Feedback wie hier im Forum einzeln probieren, damit die Effekte biologisch begründbar bleiben und die Wechselwirkungen und Nebenwirkungen durch Interaktion mit Psychopharmaka auch erfasst werden, da es dazu meist kaum Studiendaten gibt.Jedenfalls, ich nehme seit April an Tabletten nur noch Aripiprazol und mittlerweile auch nur wieder 15mg am Tag. Das ist schon echt ein Wunder für mich. Hätte nicht wirklich gedacht, auf Dauer ohne Haldol auszukommen. Manchmal muss vielleicht einfach nur die Zeit reif sein.
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