Kann zu viel aber auch zu wenig sein. Im Grunde wäre die Frage was sich in den Wochen und Monaten vorher geändert hat, oder ob das schon seit der Umstellung auf Amisulprid so ist.
Da man sehr ungern Antipsychotika einnimmt, kann es auch von einem Absetzversuch kommen, da sind Ängste auch Depressionen normal, wenn ihm zudem das Vertrauen in die Ärzte fehlt.
@Hilflos ,
Als Ergänzung würde ich
Vitamin B6,
B-Komplex (Alle 8 B-Vitamine) und
Magnesium empfehlen. (Die Link gehen zu Produkten mit hohen Dosierungen).
Hier findest du nochmal die Dosierungen bei Schizophrenie, was B6 und Magnesium bewirkt und worauf man achten sollte, da B6 nur kurzzeitig über Wochen oder Monate in höheren Dosierungen als 200mg am Tag eingenommen werden sollte. Diese im Grunde 8 B-Vitamine und Magnesium können den Appetit reduzieren und haben bei Schizophrenie auch so einen positiven Effekt. Ich habe erst kürzlich damit 15kg abgenommen, da ich das auch erst vor ca. 6-8 Wochen begonnen habe, mit dieser Ergänzung. Vorher hatte ich Essattacken und jetzt fällt es mir leicht Tagsüber nix zu essen was mir vorher nie möglich gewesen wäre. Ob das bei seinen Amisulprid auch etwas bringt, sei dahingestellt, aber auch so wäre diese Ergänzung nützlich da Magnesium und B6 eine wichtige Rolle beim Dopaminergen System spielen. Magnesium ist etwa ein natürlicher Regulator des NDMA-Rezeptors:
Magnesium spielt eine entscheidende Rolle als natürlicher, spannungsabhängiger Blocker des NMDA-Rezeptors. Das bedeutet im Detail:
- NMDA-Rezeptor und Magnesium: Unter Ruhezuständen blockiert Magnesium in den Ionenkanälen des NMDA-Rezeptors den Einstrom von Calcium (Ca²⁺). Diese Blockade verhindert, dass bereits geringe Mengen an Glutamat eine übermäßige Reaktion auslösen. Sobald jedoch eine ausreichende Depolarisation stattfindet – zum Beispiel während intensiver neuronaler Aktivität – wird Magnesium aus dem Kanal verdrängt, und Calcium kann in die Zelle einströmen. Dieser Mechanismus ist essenziell, um die neuronale Erregung zu modulieren und exzessive Aktivierung (was zu neuronaler Schädigung führen könnte) zu verhindern.
- Regulation von Glutamat: Da der NMDA-Rezeptor ein zentraler Glutamatrezeptor ist, führt die magnesiumabhängige Blockade zu einer direkten Regulierung der Glutamatwirkung. Ein ausgewogener Magnesiumspiegel garantiert, dass Glutamat seine Signale in einem kontrollierten Rahmen absetzen kann. Ein Magnesiummangel könnte dagegen zu einer zu starken (übermäßigen) Aktivierung dieses Rezeptors und damit zu neuronaler Übererregbarkeit führen.
- Indirekte Beeinflussung von Dopamin: Glutamaterge Systeme sind eng mit dopaminergen Systemen verknüpft. In vielen Hirnregionen, wie zum Beispiel im ventralen tegmentalen Areal (VTA) und dem Nucleus accumbens, moduliert die glutamaterge Aktivität die Freisetzung von Dopamin. Das heißt, wenn Magnesium durch seine Wirkung am NMDA-Rezeptor für eine ausgeglichene Glutamataktivität sorgt, resultiert daraus auch ein moderater und gut regulierter Dopaminhaushalt. Überschießende Glutamataktivität (etwa bei einem Magnesiummangel) kann also auch indirekt zu Dysregulationen des dopaminergen Systems führen.
Zusammengefasst: Magnesium reguliert den NMDA-Rezeptor, indem es bei Ruhephasen den Calcium-Einstrom blockiert und so die Wirkung von Glutamat kontrolliert. Diese fein abgestimmte Regulation des Glutamatsystems wiederum wirkt sich indirekt auf die dopaminerge Signalübertragung aus, da Glutamateinflüsse bei der Auslösung, Modulation und Synchronisation der Dopaminfreisetzung eine Rolle spielen.
Einfluss von Vitamin B6:
Vitamin B6, in seiner bioaktiven Form als Pyridoxal-5'-Phosphat (PLP), spielt in mehrfacher Hinsicht eine wichtige Rolle im neurochemischen System, das auch den NMDA-Rezeptor und die Dopaminproduktion umfasst:
- Enzymatische Funktionen im Neurotransmitterstoffwechsel: Vitamin B6 ist essenziell als Coenzym in mehreren enzymatischen Reaktionen. Es unterstützt zum Beispiel die Glutamatdecarboxylase (GAD), die das exzitatorische Neurotransmitter-Glutamat in das inhibitorische GABA umwandelt. Eine ausreichende GABA-Produktion hilft, die neuronale Erregbarkeit und damit auch die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren in einem angemessenen Rahmen zu halten. Wird hierbei – durch einen Vitamin-B6-Mangel – weniger GABA produziert, kann es zu einer Übererregung kommen, was indirekt auch negative Auswirkungen auf die Regulation des NMDA-Systems haben kann.
- Einfluss auf die Dopaminsynthese: Parallel dazu ist Vitamin B6 auch ein notwendiger Cofaktor für die aromatische L-Aminosäure-Decarboxylase, das Enzym, das L‑Dopa in Dopamin umwandelt. Somit sichert ein ausgeglichener Vitamin-B6-Spiegel eine adäquate Produktion von Dopamin, einem zentralen Neurotransmitter, der unter anderem an Motivation, Belohnung und motorischen Funktionen beteiligt ist.
- Indirekte regulatorische Interaktionen: Da die Balance zwischen exzitatorischen (Glutamat) und inhibitorischen (GABA) Neurotransmittern entscheidend für die normale Funktion des NMDA-Rezeptors ist, wirkt Vitamin B6 indirekt auch auf dieses System. Durch die Förderung einer stabilen GABA-Produktion trägt es dazu bei, eine Überstimulation der NMDA-Rezeptoren – die sonst zu einer erhöhten neuronalen Erregung und potenziell zu neurotoxischen Folgen führen könnte – zu vermeiden. Gleichzeitig unterstützt es die Dopaminproduktion, was wiederum in Wechselwirkung mit glutamatergen Systemen steht, da beide Systeme in verschiedenen Hirnregionen (z. B. im ventralen tegmentalen Gebiet) miteinander verknüpft sind.
Zusammengefasst: Vitamin B6 hilft nicht direkt bei der Blockade von NMDA-Rezeptoren wie Magnesium, sondern sorgt vor allem dafür, dass das enzymatische Netzwerk, das den Stoffwechsel von Glutamat, GABA und Dopamin steuert, reibungslos funktioniert. Ein ausreichender Vitamin-B6-Spiegel sichert somit einerseits eine ausgewogene Hemmung von übermäßiger glutamaterger Aktivität (und damit indirekt eine Regulierung des NMDA-Rezeptors) und unterstützt andererseits die Synthese von Dopamin über die Umwandlung von L‑Dopa.
Diese fein abgestimmte Balance ist entscheidend für eine gesunde neuronale Signalübertragung und stellt ein gutes Beispiel dafür dar, wie eng der Einfluss von Mikronährstoffen auf komplexe neuronale Netzwerke verknüpft ist.
Ergänzend zum Amisulprid könnte er sich Bupropion verordnen lassen, was SNDRI Antidepressivum und gleichzeitig Nikotinentwöhnungsmittel ist. Bupropion sollte man laut den
Schizophrenie S3 Leitlinien (Empfehlung 109) zusätzlich etwa bei Nikotinsucht einsetzen, kann aber auch so einen sehr positiven Effekt auf Negativsymptome haben.
Es wirkt eher Amphetaminähnlich, wie bei ADHS-Medikamenten kann es inner Ruhe, Konzentration und Wachheit fördern ohne Gewichtszunahme zu machen. Bei Nikotinsucht nimmt es den Suchtdruck das man reduzieren oder ganz absetzen kann, da das unter den Betroffenen 80% der Erkrankten betrifft, könnte es ja sein das dein Sohn raucht.
Wenn Betroffene rauchen, dann ist aufhören extrem schwer, von daher ist da Bupropion eine deutliche Erleichterung.
So fördert es die Konzentration. Beim Absetzen der Antipsychotika kann Bupropion die bei Stimmungsschwankungen wie Reizbarkeit helfen, bietet aber keinen kompletten Schutz, da diese und psychotische Symptome dann verspätet wieder durchkommen.
Es wäre gut zu wissen wie er tatsächlich die Medikamente die letzten Wochen und Monate eingenommen hat, ob er vielleicht heimlich keine, unregelmäßig oder weniger als verordnet einnimmt. Wenn er die 300mg wie verordnet einnimmt kann es theoretisch bei Dosissteigerung oder Senkung besser werden, da das beschriebene ebenso von zu viel oder zu wenig oder vom Wirkstoff selbst kommen kann, dass Amisulprid bei ihm keinen solchen Antidepressiven oder angstlindernden Effekt hat.
Hier findest du die A-Typischen Wirkstoffe, die in der Tabelle von der Verträglichkeit abgebildet sind. Bis auf Lurasidon und Brexpiprazol, sind das die gängigen zur Verfügung stehenden Wirkstoffe. Aripiprazol (Abilify), Risperidon (Risperdal) sehr ähnlich Paliperidon kennt er ja schon. Bleiben von den Verträglichen mit geringer Gewichtszunahme Cariprazin und Ziprasidon. Die anderen machen eher verstärkt Gewichtszunahme, was ungünstig wäre.
Ich frage mich welche Restsymptome er damals unter Aripiprazol hatte. Vielleicht waren das vergleichsweise milde tolerierbare Symptome? Dann könnte man sich vielleicht auch überlegen darauf zurückzugehen, da es antidepressiv und kognitive Vorteile haben kann. Falls es dann zu schwach wäre, könnt man es immer noch mit gering Dosierten Quetiapin kombinieren.