Aktuelles
Psychose & Schizophrenie Forum | Computational Psychiatrie & Selbsthilfe

Willkommen im Psychose-Forum

Dieses Forum richtet sich an Betroffene mit Psychose, an Angehörige sowie an alle, die sich sachlich und medizinisch fundiert informieren und austauschen möchten.

Im Mittelpunkt stehen Erfahrungen mit Medikamenten, modernste Therapien und neurobiologische Erklärungsmodellen. Persönliche Erfahrungen werden im Zusammenhang mit medizinischen Informationen und Behandlungswegen überprüft und individuelle schonende Behandlungsmöglichkeiten aufgezeigt.

Das moderierte Forum bietet kostenlose Beratung an, um die eigene Therapie und Medikation zu optimieren.

Ziel ist es eine fundierte Orientierung für eigene Entscheidungen und Gespräche mit Behandelnden zu bieten und damit das individuelle Leid von Betroffenen und deren Angehörigen effektiv zu lindern.

Grund zur Hoffnung: Intervalltherapie mit Bupropion

🔗⭐ PDF herunterladen: Medikamentöse-Orientierung

Behandlungskonzept, welches mit Bupropion (Antidepressivum und Nikotinentwöhnung) eine stabilere Reduktion des Antipsychotikums ermöglicht. Das dämpfende Antipsychotikum wird dabei nur selten und bedarfsgerecht benötigt.

Zur möglichen Vermeidung dopaminerger Supersensitivität
schrieb Prof. Dr. Stephen M. Stahl:

“It is plausible that this strategy prevents potential dopaminergic supersensitivity.”
Prof. Dr. Stephen M. Stahl, persönliche Korrespondenz

Vertiefung & Hintergründe:

🔗 PRAXIS-GUIDE – für das Arztgespräch

Themen & Einstiege

🔗 Dopamin-Regulationshypothese

🔗 Schizophrenie einfach erklärt

🔗💙 Schizophrenie für Angehörige

Du kannst zunächst einfach mitlesen oder dich aktiv beteiligen.
Die Registrierung ist kostenlos und anonym und ermöglicht den Zugang zu
allen Community-, Beratungs- und Komfortfunktionen.

Willkommen im
Psychose & Schizophrenie - Forum

Medizinisch fundierte Informationen zu Orientierung, Medikation und Therapie.

Für Betroffene, Angehörige sowie fachlich Interessierte.

Chat und Komfortfunktionen für angemeldete User.

Grund zur Hoffnung: Intervalltherapie mit Bupropion

⭐ PDF-Download: 4‑seitige Praxisübersicht und Einverständniserklärung

🔗⭐ Praxis-Guide

Weitere Themen:

🔗 Schizophrenie einfach erklärt

🔗💙 Für Angehörige

Kostenlos und anonym registrieren
Austausch, individuelle Unterstützung und weitere Funktionen.

Warum Bupropion, Methylphenidat und Atomoxetin keine Amphetamine sind

  • Aufrufe Aufrufe: 419
  • Letzte Aktualisierung Letzte Aktualisierung:
Seite

  • Inhalt

    Warum Bupropion, Methylphenidat und Atomoxetin keine Amphetamine sind​

    Chemische, pharmakologische und klinische Abgrenzung – mit Mechanismus‑ und NET : DAT‑Diagrammen​


    1. Einleitung​

    Missverständnisse entstehen häufig, wenn Begriffe wie „Amphetaminderivat“, „β‑Keto‑Amphetamin“ oder „ähnliche Wirkung“ unscharf verwendet werden.

    Dieser Artikel klärt:
    • chemische Klassifikation
    • pharmakologische Mechanismen
    • Transporter‑Wirkstärken (DAT/NET)
    • klinische Relevanz bei Psychose
    • die NET : DAT‑Balance
    • die Rolle von Autorezeptoren
    • warum Bupropion, Methylphenidat und Atomoxetin fundamental anders wirken als Amphetamine

    2. Chemische Klassifikation – wo die Grenze verläuft​

    2.1 Amphetamine (echte Phenethylamine)​

    Grundgerüst:
    • Phenethylamin
    • α‑Methylgruppe
    • keine Ketogruppe
    Pharmakologisch:
    • Monoamin‑Releaser
    • Transporter‑Umkehr (DAT/NET/SERT)
    • VMAT2‑Interaktion
    • starke Dopaminpeaks
    • hohes Psychoserisiko

    Wie viele Amphetamine gibt es?​

    Chemisch: unendlich viele
    → Jede Substitution am Phenylring, Stickstoff oder der Seitenkette erzeugt ein neues Amphetamin.

    Real existierend:
    • mehrere hundert beschrieben
    • mehrere Dutzend als Drogen
    • wenige medizinisch genutzt

    Pharmakologisch relevante Amphetamine:​

    • Amphetamin (Racemat)
    • D‑Amphetamin
    • L‑Amphetamin
    • Methamphetamin
    • Lisdexamfetamin
    • Levomethamphetamin

    Amphetamin‑Derivate (chemisch Amphetamine, pharmakologisch Sonderfälle):​

    • MDMA, MDA, MDEA
    • DOM, DOB, DOI, DOC

    2.2 Cathinone (β‑Keto‑Amphetamine)​

    Der bestehende Artikel benennt korrekt, dass Cathinone eine Ketogruppe besitzen .

    Hier folgt die präzise chemische Definition:

    Was ist ein β‑Keto‑Amin?​

    Ein Molekül mit:
    • Aminogruppe am α‑Kohlenstoff
    • Ketogruppe am β‑Kohlenstoff
    Schema:
    Code: 
    Ar–CH(NR2)–C(=O)–R
    α‑C       β‑C

    Warum ist das wichtig?​

    Die β‑Ketogruppe verändert:
    • Polarität
    • Lipophilie
    • Transporterbindung
    • ZNS‑Penetration
    • Metabolismus
    • Freisetzungsfähigkeit
    → β‑Keto‑Amine sind keine Amphetamine, obwohl sie verwandt aussehen.

    Beispiele:​

    • Bupropion (Aminoketon)
    • Cathinon
    • Mephedron (4‑MMC)
    • Methylon (β‑Keto‑MDMA)
    • α‑PVP, MDPV

    2.3 Piperidin‑Derivate​


    Methylphenidat ist kein Phenethylamin und kein Releaser.


    2.4 Phenoxypropylamine​


    Atomoxetin ist ein reiner NET‑Blocker ohne strukturelle Nähe zu Amphetaminen.


    3. Mechanismen – warum die Wirkungen völlig verschieden sind​

    (B1 Diagramm wird noch eingefügt)

    3.1 Amphetamine (Releaser)​

    • Transporter‑Umkehr (DAT/NET/SERT)
    • VMAT2‑Entleerung
    • massive Dopaminpeaks
    • hohes Psychoserisiko

    3.2 Bupropion / Methylphenidat / Atomoxetin (Reuptake‑Blocker)​

    • blockieren Transporter
    • keine Freisetzung
    • keine Transporter‑Umkehr
    • keine Vesikelentleerung

    4. Präfrontale Dopaminregulation – warum NET entscheidend ist​

    Der PFC besitzt kaum DAT:
    • PFC‑Dopamin steigt über NET‑Blockade, nicht über DAT
    • Bupropion → moderate NET‑Blockade
    • Atomoxetin → starke NET‑Blockade
    • MPH → NET‑Blockade + starke striatale DAT‑Blockade

    5. Die NET : DAT‑Balance – ein Schlüssel für Psychosestabilität​

    • >1 → NET‑dominant → PFC‑Stabilität
    • ≈2:1 → optimal für Psychose
    • <1 → DAT‑dominant → Risiko für Überstimulation

    6. PFC‑Dopamin und striatale Signalqualität​

    (Diagramm wird ergänzt)

    6.1 PFC (NET‑Blockade)​

    • leichte Blockade → starke Wirkung
    • starke Blockade → Sättigung

    6.2 Striatum (DAT‑Blockade)​

    • Peak zu Therapiebeginn bei 10–30 % DAT‑Blockade
    → Bupropion liegt exakt im optimalen Bereich.


    7. Klinische Relevanz bei Psychose​

    7.1 Bupropion​

    • moderate NET‑Blockade → PFC‑Stabilität
    • leichte DAT‑Blockade → striatale Signalverstärkung
    • nAChR‑Antagonismus → relevant, da 75 % der Schizophrenen rauchen

    • Autorezeptor‑Modell:
      • dort, wo Dopamin hoch ist → Autorezeptoren dämpfen
      • dort, wo Dopamin niedrig ist → keine Überdämpfung
    • wirkt stabilisierend, nicht aktivierend

    7.2 Methylphenidat​

    • starke DAT‑Blockade → Risiko
    • unter AP oft stabil
    • keine antipsychotische Komponente

    7.3 Atomoxetin​

    • reine NET‑Blockade
    • sehr sicher
    • keine striatale Stabilisierung

    7.4 Amphetamine​

    • Releaser
    • Transporter‑Umkehr
    • ungeeignet bei Psychose

    8. Fazit​

    • Amphetamine = Releaser
    • Bupropion = Aminoketon mit idealer NET : DAT‑Balance
    • MPH = Piperidin‑Derivat mit starker DAT‑Blockade
    • Atomoxetin = reiner NET‑Blocker
    • β‑Keto‑Amine = eigene Stoffklasse
    • moderate DAT‑Blockade kann antipsychotisch stabilisieren
    • Autorezeptoren spielen eine zentrale Rolle
Zurück
Oben