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Pharmakologische Strategien
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Kompakte Darstellung der Intervalltherapie mit Bupropion.
“It is plausible that this strategy prevents potential dopaminergic supersensitivity.”
– Prof. Dr. Stephen M. Stahl

➝ Bupropion bei Schizophrenie: Pharmakologie, Neurobiologie und Perspektiven

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– Prof. Dr. Stephen M. Stahl

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Vergleich Folsäure vs. 5-MTHF bei genetischen Varianten

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      Vitamin B6 bei Akathisie: Bedeutung, Wirkungsweise und therapeutische Dosierungen
   Vitamine: Rolle bei Schizophrenie

Lexikon-Index

Seite Historie

  • Inhalt

    Vergleich Folsäure vs. 5-MTHF bei genetischen Varianten​

    Biochemischer Hintergrund​

    Folsäure muss im Körper zunächst von Dihydrofolatreduktase (DHFR) zu Tetrahydrofolat und anschließend von Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR) zu 5-Methyltetrahydrofolat (5-MTHF) umgewandelt werden. 5-MTHF liegt hingegen direkt in der aktiven Form vor und kann sofort in den Methylierungszyklus eingespeist werden.

    Einfluss von MTHFR-Polymorphismen​

    • Etwa 30–50 % der Mitteleuropäer tragen mindestens eine der häufigen MTHFR-Varianten (C677T oder A1298C), die die Enzymaktivität um bis zu 70 % reduzieren kann[1].
    • Bei eingeschränkter MTHFR-Funktion reichert sich synthetische Folsäure als unmetabolisiertes Folat im Blut an und kann Folatrezeptoren blockieren, wodurch die Zellspeicher weiter entleert bleiben[1].

    Vorteile von 5-MTHF​

    EigenschaftFolsäure5-MTHF
    Aktivierung im KörperDHFR + MTHFR (2 Schritte)Direkt bioaktiv, kein Umbau nötig
    Abhängigkeit vom GenotypHochGering
    Risiko für unmetabolisiertes FolatVorhandenNicht existent
    Maskierung von B12-MangelMöglichDeutlich geringer
    Empfohlene ZielgruppeGesunde MenschenTräger von MTHFR-Varianten, Risikogruppen

    Klinische Implikationen​

    Patient:innen mit MTHFR-Polymorphismen profitieren von 5-MTHF deutlich stärker:

    [1] HPU: Bloß keine Folsäure!
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