Adrenerge und dopaminerge Modulation bei Psychose: NET, DAT, D1, D2 und klinische Relevanz

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Adrenerge und dopaminerge Modulation bei Psychose: NET, DAT, D1, D2 und klinische Relevanz​

Einleitung​

Dieser Artikel fasst zwei Diskussionsstränge zusammen:

1. KI‑gestützte Frage‑Antwort‑Analyse zu Transportern, Rezeptoren und Substanzprofilen(Link)
2. Persönliche klinische Erfahrung, die mit der Literatur übereinstimmt(Link)

Ziel ist es, die neurochemischen Grundlagen kompakt darzustellen und ihre mögliche Relevanz für klinische Beobachtungen zu erläutern.

1. Präfrontaler Cortex: NET dominiert, DAT kaum vorhanden​

• Dopamin wird im PFC überwiegend über den NET wiederaufgenommen.
• DAT‑Dichte ist dort sehr gering.
• NET‑Blockade erhöht daher Noradrenalin + Dopamin.
• Wirkung primär über D1‑Rezeptoren (kognitive Kontrolle, Reizfilterung).

2. Subkortikale Regionen: DAT dominiert, D2 relevant​

• Striatum und Nucleus accumbens haben hohe DAT‑Dichte.
• Dopaminwirkung dort primär über D2‑Rezeptoren.
• Relevanz für Positivsymptome und antipsychotische Effekte.

3. Klinische Beobachtungen: SSRI → SNRI → NDRI​

Erfahrungsbasierte, literaturnahe Einordnung:

• SSRI: Reizbarkeit kann unverändert bleiben oder zunehmen.
• SNRI (z. B. Duloxetin): leichte NET‑Komponente → präfrontale Stabilisierung.
• NDRI (Bupropion): milde DAT‑Komponente → zusätzliche Stabilisierung, teils antipsychotisch wirkend.

4. Warum wirkt NET stabilisierend und DAT teils antipsychotisch?​

NET‑Blockade (präfrontal)​

→ D1‑Modulation→ bessere top‑down‑Kontrolle→ weniger emotionale Dysregulation→ Reizbarkeit ↓

DAT‑Blockade (subkortikal + präfrontal)​

→ moderate dopaminerge Erhöhung→ D2‑reiche Regionen werden erreicht→ kann stabilisierend wirken→ bei manchen Betroffenen antipsychotisch

5. Rolle einzelner Substanzen​

Quetiapin​

• α₁‑Blockade → Sedierung, Reizdämpfung
• Norquetiapin → NET‑Modulation

Trimipramin​

• atypisches TZA
• REM‑freundlich
• starke Sedierung

Bupropion​

• milde DAT‑Blockade
• wenige Alternativen außerhalb ADHS‑Medikation
• mögliche stabilisierende Effekte

6. Synthese​

Die Kombination aus:

• präfrontaler NET‑Modulation (D1)
• subkortikaler DAT‑Modulation (D2)

kann erklären, warum verschiedene Substanzen unterschiedliche Wirkprofile zeigen und warum einzelne Betroffene unterschiedlich reagieren.

7. Verweise auf die Originaldiskussionen​

• Grundlagen:
  https://schizophrenie-forum.com/psy...-sich-bei-der-kk-nachzufragen.5480/post-65220
• Klinische Einordnung:
  https://schizophrenie-forum.com/psy...-sich-bei-der-kk-nachzufragen.5480/post-65223