📘 E.2 – D2‑Rezeptoren: Striatale Salienz & Fehlgewichtung

[Maggi]

Inhalt

• D2‑Rezeptoren: Striatale Salienz & Fehlgewichtung
• Kernidee
• Neurobiologische Rolle der D2‑Rezeptoren
• Salienz statt Inhalt
• D2‑Überaktivität: Fehlgewichtung
• D2‑Unteraktivität: Motivationsverlust
• Verbindung zu Stress (Block D)
• Verbindung zu D1 (E.1)
• Klinisch‑theoretische Einordnung
• Kurzfazit
• Querverweise

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D2‑Rezeptoren: Striatale Salienz & Fehlgewichtung​

Block E – Dopaminerge Rezeptorlogik

Kernidee​

D2‑Rezeptoren sind der Salienz‑Schalter des Gehirns.
Sie entscheiden nicht was wahr ist, sondern was Bedeutung bekommt.
Bei Psychosen ist nicht „zu viel Dopamin“ das Problem, sondern eine Fehlgewichtung von Salienz – neutrale Reize werden als bedeutsam erlebt, während Kontext und Kontrolle fehlen.

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Neurobiologische Rolle der D2‑Rezeptoren​

D2‑Rezeptoren sind vor allem im Striatum (dorsal & ventral) lokalisiert und modulieren:

• Reiz‑Bedeutung (Salienz)
• Handlungsselektion
• Motivation & Erwartung
• Lernsignale (Belohnung / Vorhersagefehler)

Sie wirken überwiegend Gi‑gekoppelt und regulieren die Signal‑zu‑Rausch‑Balance dopaminerger Aktivität.

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Salienz statt Inhalt​

Ein zentraler Punkt von E.2:

D2 entscheidet nicht über Inhalte – sondern über Gewichtung.

Das bedeutet:

• Ein Gedanke wird nicht „falsch“, sondern zu wichtig
• Ein Geräusch wird nicht „halluziniert“, sondern überbewertet
• Ein Zufall wird nicht erfunden, sondern bedeutungsvoll erlebt

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D2‑Überaktivität: Fehlgewichtung​

Bei erhöhter D2‑Empfindlichkeit oder ‑Aktivität:

• neutrale Reize wirken bedeutsam
• Zufälle erscheinen intentionell
• Gedanken erhalten übermäßige Gewissheit
• Wahnideen werden stabilisiert

Diese Prozesse laufen präreflexiv ab – sie sind nicht willentlich korrigierbar.

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D2‑Unteraktivität: Motivationsverlust​

Umgekehrt führt reduzierte D2‑Aktivität zu:

• Antriebslosigkeit
• Anhedonie
• verminderter Zielgerichtetheit
• emotionaler Abflachung

Das erklärt, warum D2‑Blockade zwar Positivsymptome reduziert, aber Negativsymptome verstärken kann.

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Verbindung zu Stress (Block D)​

Stress verstärkt D2‑Fehlgewichtung auf mehreren Ebenen:

• adrenerge Eskalation (α1/β) erhöht dopaminerge Reaktivität
• präfrontale Kontrolle (D1) sinkt
• limbische Salienz gewinnt Übergewicht

Stress verschiebt die Balance zugunsten D2‑getriebener Bedeutung

Das erklärt, warum psychotische Symptome häufig stressabhängig eskalieren.

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Verbindung zu D1 (E.1)​

D2‑Fehlgewichtung wird besonders problematisch, wenn:

• D1‑Stabilisierung im PFC reduziert ist
• Kontext‑ und Arbeitsgedächtnis fehlen
• Reize nicht mehr relativiert werden können

D1 niedrig + D2 hoch = klassische Positivsymptomatik

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Klinisch‑theoretische Einordnung​

• D2‑Überaktivität ist ein Kernbefund der Psychose
• sie erklärt Wahn, Fehlinterpretationen und Reizübergewichtung
• sie ist notwendig, aber nicht hinreichend für Psychose

Psychose entsteht erst im Zusammenspiel mit:

• präfrontaler Instabilität
• Stress
• fehlender Kontextintegration

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Kurzfazit​

D2‑Rezeptoren steuern Salienz – nicht Wahrheit.
Bei Psychosen wird Bedeutung fehlgewichtet: Neutrales wird wichtig, Wichtiges übermächtig.
E.2 erklärt damit den inhaltlichen Kern psychotischer Symptome, eingebettet in Stress‑ und Kontrollmechanismen.

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Querverweise​

• Block C.2: Reizbarkeit vs. Aktivierung
• Block D.3: β‑Verstärkung emotionaler Salienz
• E.1: D1‑Stabilisierung als Gegengewicht

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Nächster Schritt

• E.3 – D3‑Rezeptoren: Motivation, Belohnung & Antrieb