📘 D.6 – Absetzphasen als adrenerge Hochstresszustände

[Maggi]

Inhalt

• Absetzphasen als adrenerge Hochstresszustände
• Kernidee
• Mechanismen der adrenergen Destabilisierung
• Wegfall stabilisierender Rezeptorwirkungen
• α1‑Dominanz & Reizbarkeit
• α2‑Kontrollverlust & innere Unruhe
• β‑Verstärkung & emotionale Aufladung
• Warum kleine Dosen destabilisieren können
• Unregelmäßige Einnahme → wechselnde α1/α2‑Balance
• Querverweise
• Klinisch‑theoretische Einordnung
• Kurzfazit

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Absetzphasen als adrenerge Hochstresszustände​

Block D – Adrenerges Stress‑Modul

Kernidee​

Absetzphasen sind keine reine Dopamin‑Rebound‑Phänomene, sondern oft adrenerge Hochstresszustände.
Der Wegfall stabilisierender Rezeptorwirkungen führt zu einer Verschiebung der adrenergen Balance:

• α1‑Dominanz steigt
• α2‑Kontrolle sinkt
• Reizbarkeit, Gedankendruck und Schlafstörungen nehmen zu

Diese Zustände sind biologisch erklärbar – und oft nicht als Rückfall, sondern als Regulationskrise zu verstehen.

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Mechanismen der adrenergen Destabilisierung​

Wegfall stabilisierender Rezeptorwirkungen​

Viele Wirkstoffe (z. B. Antipsychotika, sedierende Substanzen) wirken indirekt stabilisierend auf adrenerge Systeme:

• reduzieren α1‑getriebene Erregung
• unterstützen α2‑vermittelte Dämpfung
• puffern β‑getriebene emotionale Aufladung

Beim Absetzen entfällt diese Pufferung → das Stresssystem reagiert ungefiltert.

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α1‑Dominanz & Reizbarkeit​

Ohne Gegenregulation steigt die α1‑Aktivität:

• erhöhte neuronale Erregbarkeit
• reduzierte Reizfilterung
• verstärkte Konfliktneigung
• emotionale Eskalation

Diese Reizbarkeit ist nicht willentlich steuerbar, sondern biologisch vermittelt.

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α2‑Kontrollverlust & innere Unruhe​

Der Verlust α2‑vermittelter Dämpfung führt zu:

• anhaltender Grundanspannung
• fehlender Rückkehr zur Ruhe
• Schlafstörungen
• Gedankendruck

Die innere Unruhe entsteht nicht durch Gedanken, sondern durch fehlende neurobiologische Bremse.

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β‑Verstärkung & emotionale Aufladung​

β‑Rezeptoren koppeln Stress an:

• emotionale Gedächtniskonsolidierung
• energetische Mobilisierung
• affektive Reaktivität

Beim Absetzen kann die β‑Aktivität emotional aufgeladene Erinnerungen verstärken, was zu Grübelschleifen und affektiver Instabilität führt.

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Warum kleine Dosen destabilisieren können​

Unregelmäßige Einnahme → wechselnde α1/α2‑Balance​

• das Stresssystem verliert Rhythmus
• adrenerge Aktivierung wird unvorhersehbar
• α2‑Autoregulation kann nicht greifen
• präfrontale Kontrolle bricht ein

Instabilität entsteht nicht durch Dosis, sondern durch Rhythmusverlust

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Querverweise​

• Block C.4: Absetzen als neurobiologische Herausforderung
• Block F.6: Schlaf & circadiane Systeme als Stresspuffer
• Block D.4: α2‑Kontrolle als Schlüssel zur inneren Ruhe

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Klinisch‑theoretische Einordnung​

• Absetzphasen sind biologisch erklärbare Hochstresszustände, keine „Rückfälle“ im klassischen Sinn
• Die Symptome sind oft Stress‑getrieben, nicht dopaminerg
• Stabilisierung entsteht durch Regulation, nicht durch Dämpfung

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Kurzfazit​

Absetzen destabilisiert das adrenerge Gleichgewicht:

• α1‑Dominanz steigt
• α2‑Kontrolle sinkt
• β‑Verstärkung emotionalisiert die Erfahrung

Diese Prozesse erklären Reizbarkeit, Schlafstörungen und Gedankendruck als Stressphänomene, nicht als Rückfallzeichen.
D.6 macht sichtbar, warum Regulationsrhythmus entscheidender ist als Dosis.

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Nächster Schritt:

• D.7 – Warum Probleme unter Dämpfung „unter der Oberfläche“ bleiben