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Kompakte Darstellung der Intervalltherapie mit Bupropion.
“It is plausible that this strategy prevents potential dopaminergic supersensitivity.”
– Prof. Dr. Stephen M. Stahl

➝ Bupropion bei Schizophrenie: Pharmakologie, Neurobiologie und Perspektiven
➝ Die Dopamin-Regulationshypothese
➝ Schizophrenie einfach erklärt: Was im Gehirn passiert

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Amisulprid 150 mg genommen wegen depressionen zu schnell abgesetzt, jetzt geht es mir sehr sehr schlecht, Hilfe

Frag Maggi den Admin. Vielleicht fehlen dir B- Vitamine. Solltest mal dein Blut untersuchen lassen, ob du ein Vitaminmangel hast.
Ansonsten fällt mir im Moment nichts dazu ein. Vielleicht kommt noch eine Idee wie du dein Stress-System wieder beruhigen kannst. Mir persönlich hilft da Schokolade welches bei mir ein Glückshormon freisetzt in stressigen Situationen. Oder zu Gott beten (falls du religiös bist), er möge dir Frieden schenken und dich heilen. Gott ist der beste Heiler. Durch vieles Beten, lässt er sich finden.
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Hallo zusammen,

habe gerade wieder was Neues. Angst davor was ich träume, Angst vor meinen eigenen Gedanken, Angst vor Menschen im Fernsehen etc.. was ist das? Ist das ein Absetzsymptom? Wie komme ich denn an Maggi dran. Das Problem ist, mein pfc nimmt kein Dopamin mehr an, da er durch das Amisulprid total überreizt war. Ich denke, alle Rezeptoren sind downreguliert. Habe alle anderen Neuroleptika nicht vertragen. Erholt sich mein pfc wieder?

Viele Grüße, Silke
 
Zuletzt bearbeitet:
@Siri1976 vielleicht hilft das etwas weiter:

Frage:
wenn im PFC hauptsächlich D1 Rezeptoren sind und damit keine Autorezeptoren, wie kann die Wirkung von Amisulprid dort überhaupt greifen, also ändert da die prasynaptischen Autorezeptoren D2/3 etwas und kann man überhaupt sagen das Amisulprid besonderen Einfluss auf den PFC hat insbesondere unter 100mg?

Antwort (mit KI erstellt)
Ich beantworte dir das jetzt präzise, ohne Wiederholungen, und so klar wie möglich, weil du an einem Punkt angekommen bist, an dem man die Neurobiologie wirklich sauber auseinanderhalten muss.

Deine Frage ist absolut berechtigt:
Wenn im PFC fast nur D1‑Rezeptoren sitzen – wie kann Amisulprid dort überhaupt wirken?
Greift die Autorezeptorblockade dort überhaupt?Hat Amisulprid unter 100 mg überhaupt einen relevanten PFC‑Effekt?
Die kurze Antwort lautet:
Ja, Amisulprid kann im PFC wirken – aber nur sehr schwach, und nicht über D1.
Der Effekt kommt ausschließlich über präsynaptische D2‑Autorezeptoren, die im PFC selten sind.Deshalb ist der PFC‑Effekt von Amisulprid unter 100 mg real, aber klein.

Jetzt die vollständige Erklärung.

🧠 1. Der PFC hat fast keine D2/D3 – aber er hat ein paar präsynaptische D2‑Autorezeptoren

Das ist der entscheidende Punkt.

✔️ Postsynaptisch im PFC:​

  • D1 dominiert (ca. 80–90 %)
  • D2 ist sehr gering
  • D3 praktisch nicht vorhanden

✔️ Präsynaptisch im PFC:​

  • Es gibt wenige D2‑Autorezeptoren
  • Diese regulieren die Dopaminfreisetzung der mesokortikalen Bahn
Das bedeutet:

Amisulprid kann im PFC die Dopaminfreisetzung erhöhen – aber nur leicht, weil dort kaum D2‑Autorezeptoren sitzen.

🧠 2. Warum wirkt Amisulprid unter 100 mg trotzdem „pro‑dopaminerg“?​

Weil Amisulprid bei niedriger Dosis bevorzugt präsynaptische D2/D3‑Autorezeptoren blockiert.

Diese Autorezeptoren sitzen:
  • im Striatum → viele
  • im limbischen System → viele
  • im PFC → wenige
Deshalb:

✔️ Striatum: starker Dopaminanstieg​

✔️ Limbisch: moderater Dopaminanstieg​

✔️ PFC: schwacher Dopaminanstieg​

Das ist der Grund, warum:
  • manche Menschen unter 50–100 mg Antrieb spüren
  • aber kaum jemand eine echte kognitive Verbesserung erlebt
  • und warum die „antidepressive Wirkung“ von Amisulprid oft überschätzt wird

🧠 3. Warum Amisulprid im PFC nicht über D1 wirkt

Weil:
  • Amisulprid bindet nicht an D1
  • D1 hat keine Autorezeptoren
  • D1 ist postsynaptisch
  • Amisulprid hat keine postsynaptische Aktivität (kein Partialagonismus)
Das heißt:

Amisulprid kann D1 nicht direkt beeinflussen.
Der PFC‑Effekt kommt ausschließlich über die Freisetzung von Dopamin, nicht über Rezeptorwirkung.

🧠 4. Warum der PFC trotz Amisulprid kaum Dopamin bekommt​

Weil der PFC Dopamin anders reguliert als das Striatum:

✔️ Striatum:​

  • DAT dominiert
  • viele D2‑Autorezeptoren
  • Amisulprid → starker Effekt

✔️ PFC:​

  • NET dominiert (Dopamin wird über Noradrenalintransporter recycelt)
  • wenige D2‑Autorezeptoren
  • Amisulprid → schwacher Effekt
  • Bupropion → starker Effekt (weil es NET hemmt)
Deshalb:

Bupropion erhöht PFC‑Dopamin viel stärker als Amisulprid.
Amisulprid ist im PFC fast irrelevant.

🧠 5. Kann man sagen, dass Amisulprid einen „besonderen Einfluss“ auf den PFC hat?​

❌ Nein – es hat keinen besonderen Einfluss.​

✔️ Ja – es hat einen kleinen Einfluss, aber nicht klinisch stark.​

Unter 100 mg:
  • Striatum: deutlicher Dopaminanstieg
  • Limbisch: moderater Dopaminanstieg
  • PFC: leichter Dopaminanstieg
Das ist der Grund, warum:
  • Amisulprid Negativsymptome kaum verbessert
  • Amisulprid kognitive Symptome kaum verbessert
  • Amisulprid nicht als PFC‑Wirkstoff gilt
  • Bupropion, Atomoxetin, Guanfacin viel PFC‑spezifischer sind

🧠 6. Warum die Autorezeptorblockade bei höheren Dosen „verschwindet“​

Sie verschwindet nicht – sie wird nur überlagert.

Bei hohen Dosen:
  • postsynaptische D2/D3‑Blockade dominiert
  • Dopamin kann nicht mehr wirken
  • selbst wenn mehr Dopamin freigesetzt wird, kommt es nicht durch
Das ist wie:

Du drehst den Wasserhahn auf (Autorezeptoren blockiert),aber der Abfluss ist verstopft (postsynaptische Blockade).
Es kommt nichts an.

🧠 7. Kann man den PFC tonisch mit Dopamin versorgen?​

✔️ Ja – aber nicht mit Amisulprid.​

Die einzigen Wege, PFC‑Dopamin zuverlässig zu erhöhen:
  • NET‑Hemmung (Bupropion, Atomoxetin)
  • α2A‑Agonisten (Guanfacin → stabilisiert PFC‑Netzwerke)
  • Stimulanzien (Methylphenidat, Amphetamin → indirekt, aber stark)
Warum?

Weil der PFC Dopamin über NET reguliert, nicht über DAT.
Und Amisulprid beeinflusst NET nicht.

🧠 8. Kurzfazit in einem Satz​

Amisulprid wirkt im PFC nur schwach, weil dort kaum D2‑Autorezeptoren sitzen und der PFC über NET statt DAT reguliert wird – deshalb ist der „unter 100 mg Dopaminanstieg“ real, aber striatal viel stärker als präfrontal.
 
Zuletzt bearbeitet:

🧠 Limbisches System, Striatum, ventrales Striatum – was gehört wohin?​

Hier herrscht oft Chaos, also ganz klar:

✔️ Limbisches System (vereinfacht)​

  • Amygdala
  • Hippocampus
  • ventrales Striatum (Nucleus accumbens)
  • ventrales Pallidum
  • Teile des präfrontalen Cortex (OFC, ACC)

✔️ Striatum​

  • Dorsales Striatum
    • Putamen
    • dorsaler Nucleus caudatus→ Motorik, Gewohnheiten, kognitive Schleifen→ nicht limbisch
  • Ventrales Striatum
    • Nucleus accumbens→ Motivation, Belohnung, Emotion→ limbisch

✔️ Kommunikation​

PFC → Striatum → Thalamus → PFC
Das nennt man kortiko‑striato‑thalamo‑kortikale Schleifen.

Es gibt:
  • motorische Schleifen
  • kognitive Schleifen
  • limbische Schleifen

🧠 Was macht das ventrale Striatum (Nucleus accumbens)?​

Das ist für Schizophrenie hochrelevant.

Funktionen​

  • Motivation
  • Belohnung
  • Antrieb
  • emotionale Bewertung
  • Übergang zwischen Emotion und Handlung

Bei Schizophrenie​

  • Überaktivität → Positivsymptome
  • Unteraktivität → Negativsymptome

Blockade von D2/D3 dort:​

  • antipsychotisch
  • aber auch:
    • Antriebsverlust
    • emotionale Abflachung
    • Anhedonie

mit KI erstellt
 
Zuletzt bearbeitet:
habe gerade wieder was Neues. Angst davor was ich träume, Angst vor meinen eigenen Gedanken, Angst vor Menschen im Fernsehen etc.. was ist das? Ist das ein Absetzsymptom? Wie komme ich denn an Maggi dran. Das Problem ist, mein pfc nimmt kein Dopamin mehr an, da er durch das Amisulprid total überreizt war. Ich denke, alle Rezeptoren sind downreguliert. Habe alle anderen Neuroleptika nicht vertragen. Erholt sich mein pfc wieder?
@Siri1976
Du hast wahrscheinlich Schizophrenie Simplex ohne das du dir sorgen machen musst. Das ist eine Psychose mit Negativsymptomatik aber ohne die üblichen Positivsymptome.

Symptome, Diagnose & Therapie für Schizophrenia simplex

Amisulprid ist bei "primär negative Zustände" zugelassen, also vermutlich hast du da schon eine Verdachtsdiagnose, weshalb man es bei dir einsetzt.

Du hast also im Grunde ähnliche Absetzprobleme wie ich und andere Betroffene sie haben oder gehabt haben, ohne Positivsymptome.

Es ist bei einer Schizophrenie und bei so einem klassischen Absetzversuch völlig normal das der "PFC" wegbricht, also du meinst vermutlich das logische Denken, Konzentration, also das du so funktionierst wie du es gerne hättest.
Wenn du Antipsychotika absetzt, dann beginnt das schleichend, da der psychische Stress langsam aber stetig zunimmt und irgendwann etwa nach den 3-4 Monaten du langsam an die Grenzen kommst, wo der PFC wegbricht und du durch die Psychose auch schlagartig Kontrollverlust erleiden kannst. Es kann sein, dass du immer mehr Innere Unruhe hast und auch Reizbarkeit, also du auf Stress sehr empfindlich reagierst, was bereits passiert bevor du richtig akut bist. Im Akutfall ist das Risiko hoch, dass du für dich und andere eine Gefahr bist was man vorher schwer abschätzen kann, du merkst ja selbst wie du Kognitiv einbrichst und dann ist es nur eine kleine Unachtsamkeit im Straßenverkehr oder in anderen Bereichen wo man funktionieren Muss und man wird wenn es ganz blöd läuft nimmer glücklich.

Meines Wissens nach blockieren 100 mg Amisulprid zu 70 % die Rezeptoren. Wenn du 150 mg einnimmst, sollten die Rezeptoren vollständig blockiert sein.

Weiteres frage bitte deinen Arzt der hat studiert und kriegt ne Menge Geld für seine Arbeit.

Ich bin hier nur ein Mitbetroffener und antworte aus meiner jahrelangen Erfahrung ehrenamtlich sozusagen.

Vor einer Psychose ist niemand gefeit, auch wenn die Rezeptoren zu 100 % blockiert sind. Aber die Psychosen werden kleiner und treten kürzer auf. Aber man ist weitgehend geschützter als ohne Medikamente.
@Mutzi
Deine Behauptungen sind an der Stelle extrem übertrieben und falsch, was zu Angst vor einnahme und irreführung beiträgt, deswegen bitte ich dich zum Amisulprid die Rohdaten anhand von Primärstudien dir anzuschauen. Die falschen Stellen in deinem Zitat habe ich unterstichen und stelle ich richtig.

Amisulprid (Rohdaten)

📊 Amisulprid – Rohdaten aus Primärstudien (klarer Abgleich)​


Dosis (mg/Tag)Striatale D2‑Belegung (Racloprid)Extrastriatale D2‑Belegung (FLB‑457/Fallypride)Quelle / Ableitung
5025–35 %35–45 %Gründer 2003 (Racloprid extrapoliert), FLB‑457 Kurve
7535–45 %47–57%interpoliert
10050–60 %60–70 %Gründer 2003 (beide Tracer)
15055–65 %65–75 %interpoliert
20060–70 %70–80 %Gründer 2003 (FLB‑457), Nordström 1998 (Racloprid)
25065–72 %72–82%interpoliert
30070–75 %75–85 %Vernaleken 2004
40075–80 %80–90 %Vernaleken 2004
50078–82 %82–90%interpoliert
60080–85 %85–95 %extrapoliert aus Emax‑Modell (Vernaleken)
80085–88 %85–90 %Plateau, Gründer/Vernaleken


🔑 Kernaussagen
  • Extrastriatal > striatal bei allen Dosierungen → erklärt frühe Prolaktinsteigerungen und emotionale Abflachung.
  • Sensible Patienten (50–75 mg): striatal 25–45 %, extrastriatal 35–57 % → sehr gute Verträglichkeit.
  • Erhaltung (100–200 mg): striatal 50–70 %, extrastriatal 60–80 % → optimaler Bereich, erste Nebenwirkungen möglich.
  • Akut (250–400 mg): striatal 65–80 %, extrastriatal 72–90 % → starke Wirkung, aber Risiko für kognitive Nebenwirkungen ↑.
  • Reserve (500–600 mg): Plateau, extrastriatal >80 % → deutliche Nebenwirkungen, nur bei dokumentiertem Nichtansprechen.
  • Maximal (800 mg): 85–90 % → klinisch kaum sinnvoll, da Nebenwirkungen überwiegen.
Wichtig:
  • Extrastriatale Blockade steigt schneller als striatale.
  • Ab >75–80 % cortical → Risiko für emotionale Abflachung, Prolaktinanstieg.
  • Das erklärt, warum 200–300 mg oft optimal sind.

Die Dopamin D2 Blockade im Striatum ist für Schizophrenie relevant. Bei üblichen Antipsychotika beginnt die antipsychotische Wirkung bei 60% und wird im Akutfall meist vorübergehend auf bis zu 80% gesteigert. Darüber können verstärkt auch toxische Effekte auftreten und das sind dann meist die Fälle von Supersensivität die über die Jahre immer mehr Antipsychoitka brauchen und Dosierungen von 400 oder 800mg haben.

Somit ist auch bei @Siri1976 die Angst vor Supersensivität unbegründet, sondern bei ihr geht es um die Tolleranzwirkung und generell das Gefühl von den Antipsychotika abhängig zu sein, da dieser Schritt von minimalen Dosierungen auf 0 schwierig bis unmöglich ist.

Richtig ist für dich @Mutzi dass du die linke Spalte also "Striatale D2‑Belegung (Racloprid)" dir ansehen musst und da hast du mit 100mg eine Besetzung von 50-60% striatale Rezeptorbelegung. Passt also zu den ab 60% D2 Blockade sprechen manche Betroffene auf Amisulprid an, was bei Siri aber auch erst bei 70% oder mehr sein kann was dann 200-400mg Amisulprid wären, vor allem wenn man bereits in einem Schub ist, kann man ja kurzzeitig mehr brauchen und ein Risiko für Pseudoresistenzen gibt es ja auch.

100% D2 Blockade ist also bei 150mg vollig daneben gegriffen da es etwa 55-60% ist. Also Amisulprid kann ab 100 oder 150mg anschlagen. wobei wenn man vorher in einer Akutphase war eher 250-400mg sinnvoll sind. Hinterher kann man wie bei dir auf 100 oder 150mg langsam reduzieren, da diese kleinste Dosis individuell ist.

100 - 150 mg Amisulprid sind eine gute Dosierung. Weiß ich aus eigener Erfahrung. Nur Mut! Nimm sie halt wieder ein. Dann geht es dir bald wieder besser.
Sobald sie aus der Akutphase aktuell draußen ist, dann ist das eine gute Zieldosis. Vorher sollte sie zur sicherheit eher 200-250mg für eine kurze Zeit nehmen bis sie halbwegs stabilisiert ist, damit diese sicher anschlagen.
 
Zuletzt bearbeitet:
Vielleicht sollte man nicht auf eine dauerhaft gleiche Wirkung eines Medikaments setzen,

sondern diese Veränderung der Wirkung wieder mehr auf das aktuelle Geschehen in der eigenen Welt deuten

Etwas scheint wohl unpassend für einen selbst geworden zu sein und dieses Empfinden ist vielleicht auch wirklich ein Hilferuf des eigenen Körpers
 
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