Es gibt die Klasse DA D2, D3 und D4 Rezeptoren, und die Klasse DA D1 und D5 Rezeptoren. Im Präfrontalen Kortex sind bei dessen Arbeit viele DA D1-Rezeptoren aktiv, was durch das Amisulprid kaum behindert wird, da dessen Affinität zum D1-Rezeptor sehr gering gegenüber der zum D2-Gegenstück ist. Es gibt in diesem Zusammenhang neben besseren kognitiven Leistungen des "Denkapparats"/Gehirns auch die Vermutung des geringeren NMS-Risikos, also wenn D1 ausgeklammert wird. Wenn du "Ecopipam" googelst, dürftest du eine Tourette-Studie finden, dieser Studienwirkstoff dämpft speziell die sogenannte DA D1 Neurotransmission bei diesem Krankheitsbild. Das Cariprazin begünstigt D1 durch seinen up-regulativen Effekt bei D3, das besonders stark im Kleinhirn vertreten sein soll.