Bupropion und amisulprid

Bupropion erhöht das Angebot vor der Synapse (präsynaptisch): Es blockiert die Transportproteine (DAT), die Dopamin aus dem synaptischen Spalt zurück in die Ursprungszelle pumpen. Dadurch verbleibt das ohnehin spärliche Dopamin im präfrontalen Kortex länger im Spalt und kann Signale übertragen.
Neuroleptika regulieren den Empfang nach der Synapse (postsynaptisch): Sie besetzen die \(D_{2}\)-Rezeptoren auf der Empfängerzelle. Im mesolimbischen System, wo massenhaft Dopamin ausgeschüttet wird, wirkt dies wie ein Schutzschild gegen Reizüberflutung. Bupropion erhöht insofern die Dopamin- und Noradrenalinverfügbarkeit sanft in den Arealen, die auch für Motivation und Belohnung zuständig sind, wo die ADHS defizitäre Auswirkungen hat (und unbehandelt eher ein Risikofaktor für neuerliche Schübe ist), während Neuroleptika parallel weiterhin antipsychotisch durch Schutz vor Reizüberflutung wirken. Mehr Instabilität würden höchstens wesentlich stärker wirksame ADHS-Medikamente hervorrufen oder halt das gänzliche Weglassen von Neuroleptika.