Hat wer Erfahrungen mit Olanzapin und Quetiapin
Seitdem ich kein Quetiapin mehr nehme und nur noch Olanzapin (30mg) haben meine Schlafstörungen eigentlich aufgehört.
Jedoch würde mir momentan das Fahren eines Autos schwer fallen. Weil die Aufmerksamkeit eingeschränkt ist.
Hat jemand von euch ähnliche Erfahrungen?
Ist eben schon Hochdosisbereich:
Dosis–Belegung–Einordnung
| Dosis/Tag | D2‑Belegung (ca.) | Bereich | Klinische Bedeutung |
|---|
| 5 mg | 40–55 % | subtherapeutisch | sedierend, affektiv, kaum antipsychotisch |
| 7,5 mg | 50–60 % | Erhaltung (unterer Bereich) | sensible Patient:innen |
| 10 mg | 60–70 % | Erhaltung | optimaler Bereich |
| 15 mg | 70–80 % | Akut | antipsychotisch, metabolische Risiken ↑ |
| 20 mg | 75–85 % | hoher Akutbereich | starke Belastung |
| 25 mg | 80–88 % | Überbereich | kaum sinnvoll |
Klinische Kernaussagen
- Olanzapin ist eines der wirksamsten, aber auch verträglichkeitskritischsten Atypika, mit massiver metabolischer Belastung, starker Sedierung und anticholinergen Effekten, die Kognition und Funktion beeinträchtigen.
- Im Bereich von 10–15 mg/Tag (D2‑Belegung 60–80 %) liegt ein wirksames antipsychotisches Fenster, das besonders bei agitiert‑aggressiven und schwer positivsymptomatischen Verläufen geeignet ist.
- Für Negativsymptome, kognitive Einschränkungen, junge Patient:innen und Langzeittherapie ist Olanzapin ungeeignet, sofern Alternativen verfügbar sind.
- Die metabolische Last ist die zentrale Limitierung und erfordert striktes Monitoring (Gewicht, Glukose, Lipide).
@ThomasErtl1993
Wenn du mich fragst bist du im Bereich Supersensibilität, also hast bereits eine erhebliche Tolleranzentwicklung, damit du überhaupt 30mg Bupropion benötigst.
Seitdem ich kein Quetiapin mehr nehme und nur noch Olanzapin (30mg) haben meine Schlafstörungen eigentlich aufgehört.
Ich hätte mehrere Ansätze die dir helfen können:
1. An sich macht Bupropion zwar wach, aber kann in deinem Fall auch müde machen und die Reduktion von Olanzapin ermöglichen. Bupropion moduliert NET und DAT, was dieser dopaminergen Supersensivität entgegenwirkt.
5) Warum Bupropion bei TRS‑ähnlichen Bildern sinnvoll sein
Ich bleibe hier bewusst
allgemein, ohne individuelle Empfehlungen.
DAT‑Modulation → Striatale Stabilisierung
- verbessert Reizfilterung
- verbessert Klarheit
- reduziert „verpeiltes“ Denken
- kann Halluzinationen nicht verstärken, sondern klarer machen, weil das System wieder sortiert
NET‑Modulation → Präfrontale Kontrolle
- verbessert Fokus
- reduziert Zerfahrenheit
- verbessert Impulskontrolle
- reduziert „Willenlosigkeit“
SERT‑Modulation → Ich‑Stabilisierung (+ SSRI Escitalopram)
- reduziert Derealisation
- reduziert „neben sich stehen“
- verbessert affektive Stabilität
Warum das bei TRS relevant ist?
Weil echte TRS
nicht primär dopaminerg ist –aber Pseudo‑TRS
sehr oft dopaminerg‑präfrontal‑affektiv ist.
Richtige TRS kommt eher vom NDMA und Glutamat:
Wie kann man das Glutamat/GABA‑Problem mit bestehenden Möglichkeiten angehen?
Ich bleibe
rein pharmakologisch, ohne individuelle Empfehlungen.
A) Atypika mit glutamaterger Wirkung
Clozapin
- stärkste NMDA‑Modulation
- GABA‑Interneuron‑Effekte
- einziges Mittel mit echter TRS‑Wirksamkeit
Olanzapin
- schwächere, aber vorhandene NMDA‑Modulation
- 5‑HT2A‑Blockade → indirekte Glutamat‑Modulation
Aripiprazol
- moduliert NMDA über D2‑Partialagonismus
- stabilisiert dopaminerge/glutamaterge Balance
B) Add‑on‑Strategien (pharmakologisch gedacht)
- NMDA‑Co‑Agonisten (D‑Serin, Glycin, Sarcosin)
- entzündungsmodulierende Substanzen (z. B. Sulforaphan)
- GABA‑Stabilisierung (B6, Magnesium)
- präfrontale Modulation (NET/DAT‑Modulation → Bupropion)
Sulfarophan (Brokkolie Extrakt)
diese
B) Add‑on‑Strategien würde ich dir empfehlen. Du hattest ja vorher Quetiapin was übers Norquetiapin auch NET wie ein leichtes SNRI Antidepressivum anspricht. Bupropion würde das abdecken und die DAT-Modulation wäre auch antipsychotisch relevant.
Hier findest du eine Fallpräsentation, die zeigt das sich durch Bupropion bei bereits vortherapierten Betroffenen der Panss um 50% von ca. 100 auf 50 verbessert hat.
Europe PMC
B) Add‑on‑Strategien (pharmakologisch gedacht)
- NMDA‑Co‑Agonisten (D‑Serin, Glycin, Sarcosin)
- entzündungsmodulierende Substanzen (z. B. Sulforaphan)
- GABA‑Stabilisierung (B6, Magnesium)
- präfrontale Modulation (NET/DAT‑Modulation → Bupropion)
GABA-Stabilisierung kann man mit handelsüblicher Nahrungsergänzung machen:
Das wären oben Bestelllinks mit Dosierungen wie ich es habe. Wäre zumindest einen versuch Wert. NMDA‑Co‑Agonisten wären bei Psychose kontraproduktiv, kann aber so nützlich sein, da dort eine Hypofunktion vorliegt.