🧠 Dopamin‑Partialagonisten der dritten Generation
Danke für diese sehr ausführliche Antwort. Die Art Derealisation, die ich meine ist die, eigentlich unter ICD-10 F 48.1 geführte Wahrnehmungsstörung. Das heißt, sie unterscheidet sich von der psychotischen Derealisation durch bestehende Krankheitseinsicht. Ich habe mittlerweile beide Diagnosen, Schizophrenie und Derealisation. Weil die Derealisation nicht allein durch die Schizophrenie erklärbar ist, und ich genau weiß was ich habe. Zur Zeit nehme ich Risperidon, Lamotrigin, Escitalopram und Aripiprazol. Außer dem Risperidon wirken die anderen drei, sich gegenseitig verstärkend, gegen die Derealisation. Jene äußert sich so: Die Umgebung wirkt fremd, leblos, fad, tot, langweilig. Das Sehen ist zweidimensional. Es gibt ein Flimmern als ob man auf einen schlecht eingestellten analogen Bildschirm eines Röhrenfernsehers blickt. Die Farben und das Licht werden grell. Alles wirkt surreal, wie bei Alice im Wunderland. Virtuell und nicht mehr real. Man blickt wie durch eine Wand oder Glasscheibe, abgetrennt von der Wirklichkeit und fühlt sich wie in einem Traum. Alles ist verschleiert. Das Sichtfeld unvollständig. Die eigene vertraute Umwelt wirkt so, als ob sie vollkommen fremd geworden ist. Oberflächen bilden kräuselnde Muster. Das eigene Spiegelbild sieht fremd und verzerrt aus. Die Gesichter anderer Menschen wirken seltsam. Bei Gesprächen wirkt das Gesprochene so, als gäbe es eine kurze zeitliche Verzögerung. Alles klingt dumpf und wie in Zeitlupe. Das Zeitgefühl und emotionale Gedächtnis scheint verloren zu gehen. Der Körper fühlt sich taub an, wie mit örtlichen Betäubungen, gedehnt. Oder man schwebt scheinbar über den Boden. Dabei weiß man aber, dass es sich um eine Trugwahrnehmung handelt. Das unterscheidet es von einer Psychose. Soll aber auch innerhalb einer Wahnstimmung oder Wahnwahrnehmung vorkommen, nur dass alles wie auf einer Bühne wirkt, wo alle noch einmal die Requisiten umräumen, bevor "ich" da bin (dann sind das Beziehungsideen innerhalb der Psychose). Die meisten Medikamente sind zwar gut antipsychotisch, beeinflussen aber die Derealisation nicht. Ich habe das seit 28 Jahren. In letzter Zeit ist es gelungen, diese Wahrnehmungsstörung, evt. Ich- Störung, mit den drei beschriebenen Medikamenten um einen Großteil zu bessern. Den Rest versuche ich über einen rTMS (transkranielle Magnet Stimulation) womöglich am rechten TPJ, als Selbstzahler in einer Stimulationspraxis, behandeln zu lassen. Im Gehirn soll Derealisation etwas mit den NMDA-Rezeptoren, dem Glutamatsystem und vielleicht auch mit Dopamin und Serotonin zu tun haben. Kurz: Cariprazin beeinflusst Derealisation nicht. Aripiprazol durchaus, besonders in Verbindung mit einem SSRI und Lamotrigin. Risperidon soll Derealisation eher verstärken.– Derealisation ist eine dissoziative Störung. Meine Angststörung und Schizophrenie sind noch Kapitel für sich.Welche Medikament hattest du als du Dereslisation hattest? Ich hatte so etwas in der Art 2012 unter Paliperidon bzw. Risperidon, da habe ich in der Akutbehandlung(nach ersten Rückfall) so reagiert, fühlte mich wie leicht Manisch. Kurz hat man mich dann mit Flupentixol in der geschützten Station behandelt, da ich kein Haloperidol vertragen habe. Mit Flupentixol war die Psychose und das Derealisation weg.
Also ich würde Derealisation eher in dem Fall als persistierende Symptomatik sehen. Das Flupentixol hat man dann wieder für die Erhaltungstherapie durch 150mg Paliperidon (Xeplion Depot in höchstdosis) ersetzt. Zuhause hatte ich wieder diese Derealisation, wo ich wie neben mir stehend komisches Zeugs geredet habe, also bisschen wie wenn man alles als Witz wahrnimmt.
Problem war einerseits die zu hohe Dosis da 25-50 mg normal in der Erhaltung ausreicht und 150 mg eine Überdosis ist die gleichzeitig keine Akutwirkung hat. Also die Derealisation im Grunde wie Therapieresistenz (TRS) sich dargestellt hat und in meinem Fall eine paradoxe Nebenwirkung gewesen sein kann. Wenn mehr Antipsychotika zu so einer Derealisation beitragen was man auch teils als psychotische Symptomatik sehen oder verwechseln kann. Bisschen wie leicht scherzhaft oder manisch.
@Chris25 meinst do so eine Art Symptomatik und wann im Verlauf ist bei dir diese Derealisation aufgetreten und welche Antipsychotika und andere Wirkstoffe hast du genau eingenommen in dieser Phase. Wurde etwas verändert vorher und nachher?
Welche Symptome der Derealisation kannst du nennen die das was du erlebt hast gut beschreiben wie du dich gefühlt hast und wie du auf andere gewirkt hast?
Flupentixol (hochpotentes klassisches Antipsychotikum) hat mir damals akut in der Klinik sehr schnell geholfen, ähnlich schnell ist Aripiprazol bei mir im späteren Verlauf von der Wirkung her angeschlagen und hatte auch keine Derealisation bei mir.
Damals als ich Paliperdion(Xeplion) direkt nach der Klinik als Depot hatte, da habe ich ein SSRI Antidepressivum Citalopram eingenommen, was die Derealisation oder bei mir wie Ich-Störung gelindert hat, gleichzeitig habe ich das Depot von der Dosis reduziert. Also es lang bei mir eher an einer Überdosierung und am Wirkstoff selbst das überhaupt derartige Derealisation aufgetreten ist.
Ein SSRI-Antidepressivum Citalopram wirkt als Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, also kann das mit der Derealisation auch etas mit den Serotoinrezeptoren zu tun haben, wo wir uns bei den Antipsychotika zusätzlich zum Partialagonismus an den D-Rezeptoren noch die 5-HT (Serotoninrezeptoren) anschauen müssten, da antipsychotika besonders Atypische auch darauf wirken:
Hier eine Übersicht der pKi-Werte die sich von den Einzelwerten bei D4 hier teils deutlich unterscheiden aber mit Blick auf 5-HT2A wir hier deutliche Unterschiede sehen:
Rezeptorbindungsprofile von Antipsychotika
Cariprazin und Aripiprazol auch Quetiapin und Amisulprid haben verglichen zu anderen atypischen weniger 5-HT2A Rezeptorblockade(ein serotoninrezeptor der für die Atypische Wirkung wichtig ist) ähnlich wie 5-HT2C. Auch der Partialagonismus an 5-HT1A kann wichtig sein um Derealisation zu vermeiden.
Es geht also da womöglich eher oder auch um die Serotoninrezeptoren, wobei der Partialagonismus an den D-Rezeptoren ebenso wichtig sein kann.
Flupentixol (typisches NL) hat in der Klinik antipsychotisch sehr gut gewirkt und hat kaum 5-HT-Wirkung, aber ich stand womöglich trotzdem von der Realisation etwas neben mir.
@Chris25 das sind von mir eher persönliche Erfahrungen und grobe Schätzung an welchen Rezeptoren es liegen könnte, da Antipsychotika ja wie du oben im Link siehst auf zig Rezeptoren wirken.
Um das nungenauer einschätzen zu können müsstest du die Derealisation bei dir genau beschreiben, vielleicht auch anhand eines Denkbeispiels, wie du dich da von dir normal unterschieden hast. Deine Medikamente die du zu der Zeit oder vorher hattest, ob du vorher abgesetzt hast und in einen Rückfall warst, können zusätzlich helfen zu sehen welches Rezeptorprofil du genau eingenommen hattest als du die Derealisation hattest. Auch die zusätzlichen Wirkstoffe die du vorher oder nachher hattest sind wichtig um zu klären wie es entstanden ist und warum es besser wurde.
Viele Atypische Antipsychotika haben eine starke 5-HTA2 Wirkung und da (Risperidon / Paliperidon) war zumindest bei mir die Derealisation am ausgeprägtesten.
Andersherum starke 5-HT1A Antagnonisten teils Partialagonisten könnten Vorteilhaft sein für deine Erfahrung spricht das Aripirpazol bei dir viel besser als Cariprazin gegen Derealisation gewirkt hat. Dort schneidet Cariprazin mit einer pKI von 7,9 gut ab, aber Aripiprazol mit 8,7 hat da eine sehr starke Blockade als Partialagonist. Dies könnte etwas vergleichbar mit SSRI-Antidepressiva sein, da die antidepressive Wirkung auch von 5-HT1A kommt und nur die Mechanismen anders sind.
Aufgrund deiner Erfahrungen und meiner würde zusammengenommen also dort die höchsten Überschneidungen sein welche die besten Erfahrungen bei dir mit Aripiprazol erklärt. Meist ist es ja ein zusammenspiel mehrere Rezeptoren, also Überblockade von 5-HT2A könnte Derealisation induzieren wo 5-HT1A Partialagonimus diese vielleicht löst.
Antagonismus blockiert zwar häufig die aktivität der Botenstoffe, aber es kommt darauf an ob prä oder postsynaptisch die Rezeptoren sitzen die blockiert werden und manchmal kann dann Antagonismus auch die Aktivität in dem Fall von Serotonin verbessern.
Etwa gibt es Alpha 1 postsynaptischen Antagonismus der dort dämpft und sedierend wirkt. Aber auch Alpha 2 präsynaptischen Antagonismus der in dem Fall Noradrenalin steigert oder aktivierend wirkt. Beides kann gewünscht sein, nur verbinden wir häufig Antagonimus mit blockade.
Müssten wir uns also auch genau anschauen was beim Serotonin genau passiert ob starke Blockade an 5-HT1A tatsächlich einer funktionellen Blockade nahekommt. SSRI-Antidepressiva wirken auf den SERT-Tansporter modulierend, was womöglich die Gehirnregionen mit Mangel an Serotonin etwas besser mit Serotonin versorgt also eher Steigerung der Aktivität bewirkt, was im Grunde an allen 5-HT unspezifisch ansetzt.
