đ§ DopaminâPartialagonisten der dritten Generation
Also ich wĂŒrde Derealisation eher in dem Fall als persistierende Symptomatik sehen. Das Flupentixol hat man dann wieder fĂŒr die Erhaltungstherapie durch 150mg Paliperidon (Xeplion Depot in höchstdosis) ersetzt. Zuhause hatte ich wieder diese Derealisation, wo ich wie neben mir stehend komisches Zeugs geredet habe, also bisschen wie wenn man alles als Witz wahrnimmt.
Problem war einerseits die zu hohe Dosis da 25-50 mg normal in der Erhaltung ausreicht und 150 mg eine Ăberdosis ist die gleichzeitig keine Akutwirkung hat. Also die Derealisation im Grunde wie Therapieresistenz (TRS) sich dargestellt hat und in meinem Fall eine paradoxe Nebenwirkung gewesen sein kann. Wenn mehr Antipsychotika zu so einer Derealisation beitragen was man auch teils als psychotische Symptomatik sehen oder verwechseln kann. Bisschen wie leicht scherzhaft oder manisch.
@Chris25 meinst do so eine Art Symptomatik und wann im Verlauf ist bei dir diese Derealisation aufgetreten und welche Antipsychotika und andere Wirkstoffe hast du genau eingenommen in dieser Phase. Wurde etwas verÀndert vorher und nachher?
Welche Symptome der Derealisation kannst du nennen die das was du erlebt hast gut beschreiben wie du dich gefĂŒhlt hast und wie du auf andere gewirkt hast?
Flupentixol (hochpotentes klassisches Antipsychotikum) hat mir damals akut in der Klinik sehr schnell geholfen, Àhnlich schnell ist Aripiprazol bei mir im spÀteren Verlauf von der Wirkung her angeschlagen und hatte auch keine Derealisation bei mir.
Damals als ich Paliperdion(Xeplion) direkt nach der Klinik als Depot hatte, da habe ich ein SSRI Antidepressivum Citalopram eingenommen, was die Derealisation oder bei mir wie Ich-Störung gelindert hat, gleichzeitig habe ich das Depot von der Dosis reduziert. Also es lang bei mir eher an einer Ăberdosierung und am Wirkstoff selbst das ĂŒberhaupt derartige Derealisation aufgetreten ist.
Ein SSRI-Antidepressivum Citalopram wirkt als Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, also kann das mit der Derealisation auch etas mit den Serotoinrezeptoren zu tun haben, wo wir uns bei den Antipsychotika zusĂ€tzlich zum Partialagonismus an den D-Rezeptoren noch die 5-HT (Serotoninrezeptoren) anschauen mĂŒssten, da antipsychotika besonders Atypische auch darauf wirken:
Hier eine Ăbersicht der pKi-Werte die sich von den Einzelwerten bei D4 hier teils deutlich unterscheiden aber mit Blick auf 5-HT2A wir hier deutliche Unterschiede sehen:
Rezeptorbindungsprofile von Antipsychotika
Cariprazin und Aripiprazol auch Quetiapin und Amisulprid haben verglichen zu anderen atypischen weniger 5-HT2A Rezeptorblockade(ein serotoninrezeptor der fĂŒr die Atypische Wirkung wichtig ist) Ă€hnlich wie 5-HT2C. Auch der Partialagonismus an 5-HT1A kann wichtig sein um Derealisation zu vermeiden.
Es geht also da womöglich eher oder auch um die Serotoninrezeptoren, wobei der Partialagonismus an den D-Rezeptoren ebenso wichtig sein kann.
Flupentixol (typisches NL) hat in der Klinik antipsychotisch sehr gut gewirkt und hat kaum 5-HT-Wirkung, aber ich stand womöglich trotzdem von der Realisation etwas neben mir.
@Chris25 das sind von mir eher persönliche Erfahrungen und grobe SchÀtzung an welchen Rezeptoren es liegen könnte, da Antipsychotika ja wie du oben im Link siehst auf zig Rezeptoren wirken.
Um das nungenauer einschĂ€tzen zu können mĂŒsstest du die Derealisation bei dir genau beschreiben, vielleicht auch anhand eines Denkbeispiels, wie du dich da von dir normal unterschieden hast. Deine Medikamente die du zu der Zeit oder vorher hattest, ob du vorher abgesetzt hast und in einen RĂŒckfall warst, können zusĂ€tzlich helfen zu sehen welches Rezeptorprofil du genau eingenommen hattest als du die Derealisation hattest. Auch die zusĂ€tzlichen Wirkstoffe die du vorher oder nachher hattest sind wichtig um zu klĂ€ren wie es entstanden ist und warum es besser wurde.
Viele Atypische Antipsychotika haben eine starke 5-HTA2 Wirkung und da (Risperidon / Paliperidon) war zumindest bei mir die Derealisation am ausgeprÀgtesten.
Andersherum starke 5-HT1A Antagnonisten teils Partialagonisten könnten Vorteilhaft sein fĂŒr deine Erfahrung spricht das Aripirpazol bei dir viel besser als Cariprazin gegen Derealisation gewirkt hat. Dort schneidet Cariprazin mit einer pKI von 7,9 gut ab, aber Aripiprazol mit 8,7 hat da eine sehr starke Blockade als Partialagonist. Dies könnte etwas vergleichbar mit SSRI-Antidepressiva sein, da die antidepressive Wirkung auch von 5-HT1A kommt und nur die Mechanismen anders sind.
Aufgrund deiner Erfahrungen und meiner wĂŒrde zusammengenommen also dort die höchsten Ăberschneidungen sein welche die besten Erfahrungen bei dir mit Aripiprazol erklĂ€rt. Meist ist es ja ein zusammenspiel mehrere Rezeptoren, also Ăberblockade von 5-HT2A könnte Derealisation induzieren wo 5-HT1A Partialagonimus diese vielleicht löst.
Antagonismus blockiert zwar hÀufig die aktivitÀt der Botenstoffe, aber es kommt darauf an ob prÀ oder postsynaptisch die Rezeptoren sitzen die blockiert werden und manchmal kann dann Antagonismus auch die AktivitÀt in dem Fall von Serotonin verbessern.
Etwa gibt es Alpha 1 postsynaptischen Antagonismus der dort dĂ€mpft und sedierend wirkt. Aber auch Alpha 2 prĂ€synaptischen Antagonismus der in dem Fall Noradrenalin steigert oder aktivierend wirkt. Beides kann gewĂŒnscht sein, nur verbinden wir hĂ€ufig Antagonimus mit blockade.
MĂŒssten wir uns also auch genau anschauen was beim Serotonin genau passiert ob starke Blockade an 5-HT1A tatsĂ€chlich einer funktionellen Blockade nahekommt. SSRI-Antidepressiva wirken auf den SERT-Tansporter modulierend, was womöglich die Gehirnregionen mit Mangel an Serotonin etwas besser mit Serotonin versorgt also eher Steigerung der AktivitĂ€t bewirkt, was im Grunde an allen 5-HT unspezifisch ansetzt.
Welche Medikament hattest du als du Dereslisation hattest? Ich hatte so etwas in der Art 2012 unter Paliperidon bzw. Risperidon, da habe ich in der Akutbehandlung(nach ersten RĂŒckfall) so reagiert, fĂŒhlte mich wie leicht Manisch. Kurz hat man mich dann mit Flupentixol in der geschĂŒtzten Station behandelt, da ich kein Haloperidol vertragen habe. Mit Flupentixol war die Psychose und das Derealisation weg.
Also ich wĂŒrde Derealisation eher in dem Fall als persistierende Symptomatik sehen. Das Flupentixol hat man dann wieder fĂŒr die Erhaltungstherapie durch 150mg Paliperidon (Xeplion Depot in höchstdosis) ersetzt. Zuhause hatte ich wieder diese Derealisation, wo ich wie neben mir stehend komisches Zeugs geredet habe, also bisschen wie wenn man alles als Witz wahrnimmt.
Problem war einerseits die zu hohe Dosis da 25-50 mg normal in der Erhaltung ausreicht und 150 mg eine Ăberdosis ist die gleichzeitig keine Akutwirkung hat. Also die Derealisation im Grunde wie Therapieresistenz (TRS) sich dargestellt hat und in meinem Fall eine paradoxe Nebenwirkung gewesen sein kann. Wenn mehr Antipsychotika zu so einer Derealisation beitragen was man auch teils als psychotische Symptomatik sehen oder verwechseln kann. Bisschen wie leicht scherzhaft oder manisch.
@Chris25 meinst do so eine Art Symptomatik und wann im Verlauf ist bei dir diese Derealisation aufgetreten und welche Antipsychotika und andere Wirkstoffe hast du genau eingenommen in dieser Phase. Wurde etwas verÀndert vorher und nachher?
Welche Symptome der Derealisation kannst du nennen die das was du erlebt hast gut beschreiben wie du dich gefĂŒhlt hast und wie du auf andere gewirkt hast?
Flupentixol (hochpotentes klassisches Antipsychotikum) hat mir damals akut in der Klinik sehr schnell geholfen, Àhnlich schnell ist Aripiprazol bei mir im spÀteren Verlauf von der Wirkung her angeschlagen und hatte auch keine Derealisation bei mir.
Damals als ich Paliperdion(Xeplion) direkt nach der Klinik als Depot hatte, da habe ich ein SSRI Antidepressivum Citalopram eingenommen, was die Derealisation oder bei mir wie Ich-Störung gelindert hat, gleichzeitig habe ich das Depot von der Dosis reduziert. Also es lang bei mir eher an einer Ăberdosierung und am Wirkstoff selbst das ĂŒberhaupt derartige Derealisation aufgetreten ist.
Ein SSRI-Antidepressivum Citalopram wirkt als Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, also kann das mit der Derealisation auch etas mit den Serotoinrezeptoren zu tun haben, wo wir uns bei den Antipsychotika zusĂ€tzlich zum Partialagonismus an den D-Rezeptoren noch die 5-HT (Serotoninrezeptoren) anschauen mĂŒssten, da antipsychotika besonders Atypische auch darauf wirken:
Hier eine Ăbersicht der pKi-Werte die sich von den Einzelwerten bei D4 hier teils deutlich unterscheiden aber mit Blick auf 5-HT2A wir hier deutliche Unterschiede sehen:
Rezeptorbindungsprofile von Antipsychotika
Cariprazin und Aripiprazol auch Quetiapin und Amisulprid haben verglichen zu anderen atypischen weniger 5-HT2A Rezeptorblockade(ein serotoninrezeptor der fĂŒr die Atypische Wirkung wichtig ist) Ă€hnlich wie 5-HT2C. Auch der Partialagonismus an 5-HT1A kann wichtig sein um Derealisation zu vermeiden.
Es geht also da womöglich eher oder auch um die Serotoninrezeptoren, wobei der Partialagonismus an den D-Rezeptoren ebenso wichtig sein kann.
Flupentixol (typisches NL) hat in der Klinik antipsychotisch sehr gut gewirkt und hat kaum 5-HT-Wirkung, aber ich stand womöglich trotzdem von der Realisation etwas neben mir.
@Chris25 das sind von mir eher persönliche Erfahrungen und grobe SchÀtzung an welchen Rezeptoren es liegen könnte, da Antipsychotika ja wie du oben im Link siehst auf zig Rezeptoren wirken.
Um das nungenauer einschĂ€tzen zu können mĂŒsstest du die Derealisation bei dir genau beschreiben, vielleicht auch anhand eines Denkbeispiels, wie du dich da von dir normal unterschieden hast. Deine Medikamente die du zu der Zeit oder vorher hattest, ob du vorher abgesetzt hast und in einen RĂŒckfall warst, können zusĂ€tzlich helfen zu sehen welches Rezeptorprofil du genau eingenommen hattest als du die Derealisation hattest. Auch die zusĂ€tzlichen Wirkstoffe die du vorher oder nachher hattest sind wichtig um zu klĂ€ren wie es entstanden ist und warum es besser wurde.
Viele Atypische Antipsychotika haben eine starke 5-HTA2 Wirkung und da (Risperidon / Paliperidon) war zumindest bei mir die Derealisation am ausgeprÀgtesten.
Andersherum starke 5-HT1A Antagnonisten teils Partialagonisten könnten Vorteilhaft sein fĂŒr deine Erfahrung spricht das Aripirpazol bei dir viel besser als Cariprazin gegen Derealisation gewirkt hat. Dort schneidet Cariprazin mit einer pKI von 7,9 gut ab, aber Aripiprazol mit 8,7 hat da eine sehr starke Blockade als Partialagonist. Dies könnte etwas vergleichbar mit SSRI-Antidepressiva sein, da die antidepressive Wirkung auch von 5-HT1A kommt und nur die Mechanismen anders sind.
Aufgrund deiner Erfahrungen und meiner wĂŒrde zusammengenommen also dort die höchsten Ăberschneidungen sein welche die besten Erfahrungen bei dir mit Aripiprazol erklĂ€rt. Meist ist es ja ein zusammenspiel mehrere Rezeptoren, also Ăberblockade von 5-HT2A könnte Derealisation induzieren wo 5-HT1A Partialagonimus diese vielleicht löst.
Antagonismus blockiert zwar hÀufig die aktivitÀt der Botenstoffe, aber es kommt darauf an ob prÀ oder postsynaptisch die Rezeptoren sitzen die blockiert werden und manchmal kann dann Antagonismus auch die AktivitÀt in dem Fall von Serotonin verbessern.
Etwa gibt es Alpha 1 postsynaptischen Antagonismus der dort dĂ€mpft und sedierend wirkt. Aber auch Alpha 2 prĂ€synaptischen Antagonismus der in dem Fall Noradrenalin steigert oder aktivierend wirkt. Beides kann gewĂŒnscht sein, nur verbinden wir hĂ€ufig Antagonimus mit blockade.
MĂŒssten wir uns also auch genau anschauen was beim Serotonin genau passiert ob starke Blockade an 5-HT1A tatsĂ€chlich einer funktionellen Blockade nahekommt. SSRI-Antidepressiva wirken auf den SERT-Tansporter modulierend, was womöglich die Gehirnregionen mit Mangel an Serotonin etwas besser mit Serotonin versorgt also eher Steigerung der AktivitĂ€t bewirkt, was im Grunde an allen 5-HT unspezifisch ansetzt.