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Chemische Kastration durch Prolaktin-erhöhende und stark dämpfende "Antipsychotika"?
Möglicherweise ist dieses topic zunächst einmal anstößig, da Straftaten eigentlich nicht Teil der Thematik "Psychose" sind. Mir ist aber aufgefallen, dass in en.wikipedia.org etwas bei Benperidol - Wikipedia steht, nämlich:
Benperidol, sold under the trade name Anquil[1] among others, is a typical antipsychotic primarily used to treat hypersexuality syndromes[2] and can be used to treat schizophrenia.[3] It is a highly potent butyrophenone derivative and is the most potent neuroleptic in the European market, with chlorpromazine equivalency as high as 75 to 100 (about 150 to 200% the potency per dose of haloperidol).[4] It is sometimes prescribed to sex offenders as a condition of their parole, as an alternative to anti-androgen drugs such as cyproterone acetate.[5]
Das Gegenteil von Krankheit ist Gesundheit, hier wird eine Person also extra krank gemacht, um seelische Erleicherung (und in diesem Beispiel auch: Besserung) zu erzielen.
Ich habe halt den Verdacht, dass das noch weitere Kreise gezogen hat und Leute nur ruhiggestellt werden mir den "Nervendämpfungsmitteln"/"Neuroleptika". Dass das am Anfang schon das erklärte Ziel war und das jetzt fortwährend vertuscht und falsch dargestellt wird.
Der klassische Arzt hilft mir nicht durch reine Unterdrückung von Symptomen oder Lebensäußerungen, so kennen wir es. Möge dies auch in die Behandlung der angeblichen "Schizophrenie" Einzug halten (frommer Wunsch)!
Medikamente wie KarXt sind da ein Anfang, da sie nur indirekt die Dopaminproduktion begrenzen. Sie setzen an Muskarinische Rezeptoren an und machen weniger Nebenwirkungen. Diese Entwicklung halte ich für vielversprechend, damit das ruhigstellen sich zugunsten einer gezielten Hilfe verschiebt. Ich denke in 20 Jahren kann Schizophrenie medikamentös besser behandelt werden und die Schadstoffe, die wir zu uns nehmen müssen reduziert werden. Damit uns nicht mehr das Lachen genommen wird durch die Medikamente. Ich hoffe solche Medikamente setzen sich durch.
Medikamente wie KarXt sind da ein Anfang, da sie nur indirekt die Dopaminproduktion begrenzen. Sie setzen an Muskarinische Rezeptoren an und machen weniger Nebenwirkungen. Diese Entwicklung halte ich für vielversprechend, damit das ruhigstellen sich zugunsten einer gezielten Hilfe verschiebt. Ich denke in 20 Jahren kann Schizophrenie medikamentös besser behandelt werden und die Schadstoffe, die wir zu uns nehmen müssen reduziert werden. Damit uns nicht mehr das Lachen genommen wird durch die Medikamente. Ich hoffe solche Medikamente setzen sich durch.
Ist ein Hoffnungsträger, aber ob das dann für Betroffene wirklich viel besser ist, wird sich erst noch zeigen. Ich würde das von daher noch in keinen Himmel loben, auch wenn es erheblichen Nutzen haben kann oder für einige Patienten gut ist.
Lurasidon etwa hätte man aufgrund der besseren Verträglichkeit auch zulassen sollen.
KarXT hat den Vorteil eben ein ganz neuer Wirkmechanismus zu sein, aber Nebenwirkungen hat es auch, die durchaus im Nachgang schlimmer sein können als erwartet. Etwa sind die M Rezeptoren für das Gedächtnis sehr wichtig und da kann auch ein Schaden entstehen, wie du im unteren Bereich des Zitats genauer dir ansehen kannst.
Habe mal Bing Copilot genauer befragt dazu.
Frage: wie schneidet KarXT bei den Kognitionen im Vergleich zu Aripiprazol (kleine Dosis) ab?
Vergleich der kognitiven Effekte von KarXT und niedrig dosiertem Aripiprazol
Wirkmechanismen und Einfluss auf die Kognition
KarXT kombiniert Xanomeline, einen zentralen M1/M4-Muskarinrezeptor-Agonisten, mit Trospium, das peripher wirkt und so unerwünschte Nebenwirkungen minimiert. Die M1-Stimulation ist direkt mit Verbesserungen bei Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Exekutivfunktionen verknüpft, da muskarinerge Rezeptoren im Hippocampus und präfrontalen Kortex hoch exprimiert sind.
Aripiprazol wirkt als partieller Dopamin-D2-Agonist und 5-HT1A-Agonist sowie als 5-HT2A-Antagonist. Seine kognitiven Effekte entstehen indirekt durch Modulation dopaminerger und serotonerger Bahnen, was zu moderaten Verbesserungen in Bereichen wie Verarbeitungsgeschwindigkeit und Arbeitsgedächtnis führen kann.
Klinische Datenlage zu KarXT
Phase-II-Studien (EMERGENT-Programme) zeigten, dass KarXT neben einer deutlichen Reduktion positiver und negativer Symptome auch Tendenzen zu besseren Ergebnissen in standardisierten kognitiven Screenings (z. B. Screening für cognitive impairment in psychiatry) aufwies.
Ein formaler MATRICS-Assessment (MCCB) wurde in diesen Studien bislang nur explorativ erhoben, sodass robuste statistische Vergleiche fehlen.
Breitere Phase-III-Programme zur gezielten Evaluierung kognitiver Endpunkte laufen derzeit und werden erste direkte Messungen liefern.
Kognitive Effekte bei niedrig dosiertem Aripiprazol
Niedrig dosierte Aripiprazol-Regime (z. B. 5–10 mg/Tag) führten in Placebo-kontrollierten Studien zu signifikanten, aber eher moderaten Steigerungen in Arbeitsgedächtnis und exekutiven Funktionen.
Typischerweise sind Effektstärken im mittleren Bereich (Cohen’s d ≈ 0,3–0,5) zu beobachten, was im klinischen Alltag oft als „verbesserte Alltagsbewältigung“ wahrgenommen wird.
Die günstige neurologische Verträglichkeit macht Aripiprazol zu einer soliden Basistherapie, doch muskarinerge Ansätze könnten kognitiv stärker wirken.
Indirekter Vergleich und Fazit
Ein direkter Head-to-Head-Vergleich von KarXT und niedrig dosiertem Aripiprazol auf kognitive Endpunkte liegt bislang nicht vor.
Mechanistisch bietet KarXT durch gezielte M1-Stimulation das größere Potenzial für umfassende kognitive Verbesserungen, insbesondere in Gedächtnis und Exekutivfunktionen.
Aripiprazol erzielt moderate kognitive Effekte über dopaminerge Feinjustierung.
Am Ende entscheidet die individuelle Symptomatik: Bei vorrangigen kognitiven Defiziten könnte KarXT ideal sein, während Aripiprazol bei positiver/negativer Symptomkontrolle und guter Verträglichkeit punktet.
Für eine belastbare Aussage bleibt abzuwarten, wie die laufenden Phase-III-Studien von KarXT abschneiden und ob bald direkte Vergleichsdaten verfügbar werden.
Frage:
Könnte aber auch zu einer Verschlechterung führen oder zu Veränderungen, da M1 ja fürs Gedächtnis wichtig ist und fragwürdig ob eine Wirkung dort zwangsläufig positive Effekte hat.
Antwort::
Chancen und Risiken einer M1-Aktivierung für die Kognition
Komplexe Dosis-Wirkungs-Beziehung
M1-Rezeptoren sind im Hippocampus und präfrontalen Kortex dicht vertreten und spielen eine Schlüsselrolle bei Langzeitpotenzierung und Arbeitsgedächtnis. Eine moderate Aktivierung kann synaptische Plastizität fördern, doch eine Überstimulation endet mit erhöhter Rauschanfälligkeit und inkonsistenten Erinnerungen.
Eine zu starke oder zu lange Stimulation kann
die zeitliche Kodierung stören (z. B. Reihenfolgeverzerrung)
kognitive Ermüdung und Konzentrationsabbrüche begünstigen
paradoxerweise zu Gedächtnisausfällen bei komplexen Aufgaben führen
KarXT zielt durch feinjustierte Xanomeline-Dosen auf einen therapeutischen „Sweet Spot“, doch die optimale Expositionsdauer liegt noch nicht endgültig fest.
Potenzielle negative Nebeneffekte in Studien
Klinische und präklinische Beobachtungen legen nahe, dass hohe muskarinerge Aktivität zu
erhöhter neuronaler Vernetzung in nicht relevanten Netzwerken (Rauschen im System)
Störungen im prozeduralen Gedächtnis
vermehrten Fehlreaktionen auf sensorische Reize führen kann.
Aktuell fehlt ein klarer Kollektiv-Datensatz, der diese Effekte bei KarXT explizit quantifiziert. Eine gezielte Untersuchung von Dosis-Antwort-Kurven und kognitiver Leistung über mehrere Monate ist erforderlich.
Strategien zur Risikominimierung
Start mit niedriger Xanomeline-Dosis und schrittweise Titration
Regelmäßige kognitive Screenings (z. B. MCCB oder CANTAB) zur Früherkennung unerwünschter Veränderungen
Ergänzung durch nicht-pharmakologische Verfahren (kognitives Training, Neurofeedback)
Einsatz prädiktiver Biomarker (EEG-Veiligkeit, funktionelles MRI) zur individuellen Dosisoptimierung
So können mögliche Verschlechterungen früh auffallen und durch Dosisanpassung oder Zusatztherapie ausgeglichen werden.
Möglicherweise ist dieses topic zunächst einmal anstößig, da Straftaten eigentlich nicht Teil der Thematik "Psychose" sind. Mir ist aber aufgefallen, dass in en.wikipedia.org etwas bei Benperidol - Wikipedia steht, nämlich:
Benperidol, sold under the trade name Anquil[1] among others, is a typical antipsychotic primarily used to treat hypersexuality syndromes[2] and can be used to treat schizophrenia.[3] It is a highly potent butyrophenone derivative and is the most potent neuroleptic in the European market, with chlorpromazine equivalency as high as 75 to 100 (about 150 to 200% the potency per dose of haloperidol).[4] It is sometimes prescribed to sex offenders as a condition of their parole, as an alternative to anti-androgen drugs such as cyproterone acetate.[5]
Das Gegenteil von Krankheit ist Gesundheit, hier wird eine Person also extra krank gemacht, um seelische Erleicherung (und in diesem Beispiel auch: Besserung) zu erzielen.
Ich habe halt den Verdacht, dass das noch weitere Kreise gezogen hat und Leute nur ruhiggestellt werden mir den "Nervendämpfungsmitteln"/"Neuroleptika". Dass das am Anfang schon das erklärte Ziel war und das jetzt fortwährend vertuscht und falsch dargestellt wird.
Der klassische Arzt hilft mir nicht durch reine Unterdrückung von Symptomen oder Lebensäußerungen, so kennen wir es. Möge dies auch in die Behandlung der angeblichen "Schizophrenie" Einzug halten (frommer Wunsch)!
Diese Sorge @passtaufeuchauf schwingt bei mir auch mit, besonders weil man auf prolaktinerhöhende Medikamente setzt wie Risperdal, Paliperidon oder Amisulprid, wobei das Hormonelle ja Libido dämpft und auch andere Nachteile mit sich bringt.
Damals hat man kein Lurasidon zugelassen oder zumindest hat es in Deutschland keinen Marktzugang, was durchaus daran liegen kann. So ist ja der Zusatznutzen von der Verträglichkeit eindeutig, aber vielleicht fehlt die chemische Kastration oder diese fällt zu schwach aus, da es nur leichte Prolaktinerhöhung macht.
Dass so Argumentationen bezüglich Straftäter von den marktbeherrschenden Herstellern wie etwa Janssen aufgegriffen wird, das ist nur logisch, weil da muss man ja die starke Prolaktinerhöhung des Paliperidons verkaufen. Amisulprid hat glaube ich wegen der Prolaktinerhöhung, gar keine Zulassung in den USA bekommen.
Frage: Was macht Prolaktinerhöhung, wo sind die Problematiken von starker Erhöhung durch Medikamente?
Effekte einer medikamenteninduzierten Prolaktinerhöhung
Physiologische Rolle von Prolaktin
Prolaktin ist ein Peptidhormon aus der Hypophyse, das vor allem für Brustdrüsenentwicklung und Milchproduktion zuständig ist. Es hemmt GnRH-Sekretion, senkt so FSH/LH-Spiegel und beeinflusst Fortpflanzung, Stoffwechsel und Stimmung.
Klinische Problematiken bei Hyperprolaktinämie
Medikamente wie typische Neuroleptika (z. B. Risperidon, Haloperidol), einige SSRI, Metoclopramid und Antihypertensiva blockieren dopaminerge Hemmung von Prolaktin und können Werte deutlich über Norm (20–25 ng/ml) treiben.
Sekundäre Amenorrhoe und Zyklusstörungen (Frauen)
Galaktorrhoe (Frauen sehr häufig, Männer gelegentlich)
Libidoverlust, Erektionsstörungen und vermindertes Ejakulatvolumen (Männer)
Gynäkomastie (Brustdrüsenvergrößerung bei Männern)
Infertilität durch gestörte Gonadenfunktion (beide Geschlechter)
Tabelle: Häufige Symptome der Hyperprolaktinämie
Symptom
Frauen
Männer
Amenorrhoe
sekundäre Aussetzung der Menstruation
–
Galaktorrhoe
häufig
gelegentlich
Libido
vermindert
vermindert
Erektionsstörungen
–
häufig
Gynäkomastie
–
gelegentlich
Infertilität
erhöhtes Risiko
erhöhtes Risiko
(Daten aus DocCheck Flexikon )
Langzeitfolgen und begleitende Risiken
Chronisch erhöhte Prolaktinwerte führen über hypogonadale Bedingungen zu
Osteopenie/Osteoporose durch Östrogen-/Testosteronmangel
Das Gegenteil von Krankheit ist Gesundheit, hier wird eine Person also extra krank gemacht, um seelische Erleicherung (und in diesem Beispiel auch: Besserung) zu erzielen.
Worauf beziehst du dich genau?
Teils kann Psychose auch mit übermäßiger Libido zusammenhängen, zumindest wenn man kein Antipsychotikum einnimmt, kann das zumindest für einen selbst unangenehm sein. SSRIs finde ich da als Antidepressiva von der Dämpfung besser, weil man das von der Dosis noch etwas steuern kann. Bei Antipsychotika wie Paliperidon, Risperidon oder Amisulprid ist die Prolaktinerhöhung schon krass und kann man schon in der Nähe von chemischer Kastration verorten. Der Patient ist schließlich häufig der Letzte, der über diese und andere Nebenwirkungen aufgeklärt wird, auch wenn man nichts verbrochen hat.
Das Fehlende Lurasidon auf den Deuschen Markt hält man womöglich genau deswegen zurück, da man ja dann die Prolaktinerhöhung als Zusatznutzen deklariert wird wohlwissen das es Krebserregend sein kann und das Lurasidon was nur leichte Prolaktinerhöhung macht, müsste man von der deutlich besseren Verträglichkeit auch was Metabolische Risiken angeht, ja einen klaren Zusatznutzen geben.
Ich habe halt den Verdacht, dass das noch weitere Kreise gezogen hat und Leute nur ruhiggestellt werden mir den "Nervendämpfungsmitteln"/"Neuroleptika". Dass das am Anfang schon das erklärte Ziel war und das jetzt fortwährend vertuscht und falsch dargestellt wird.
Generell ist der Verdacht richtig, da man ja mit den Antipsychotika nur Symptome unterdrückt und kein Betroffener wirklich davon gesund wird, also für Schizophrene bringen die Antipsychotika teils sogar den Verdacht, dass man von diesen Mitteln wenn auch indirekt abhängig wird, da kaum einer auf Dauer absetzen kann und die Absetzsymptomatik sich über die Monate so extrem steigert, das man wieder aufs Antipsychotikum zurückgreifen muss.
Ich würde sagen, für die Psychiater ist, so etwas wie Prolaktinerhöung eher nur Randthema und kein ernsthaft "Erklärtes Ziel", teils kann das ja ein Nutzen und ein Schaden sein, nur eben läuft das Aktuell eher auf Schaden heraus.
Der klassische Arzt hilft mir nicht durch reine Unterdrückung von Symptomen oder Lebensäußerungen, so kennen wir es. Möge dies auch in die Behandlung der angeblichen "Schizophrenie" Einzug halten (frommer Wunsch)!
Vielleicht sind wir mit den Mikronährstoffen und B-Vitaminen ganz richtig, da Stress und so ja in Industrienationen stark zunimmt und da vielleicht doch auch Mangelzustände zur Psychose führen können. Man bremst Betroffene mit Antipsychotika quasi aus, weil man ja anderweitig in einen Mangelzustand gerät und verlangsamt dieser Nährstoffbedarf womöglich sinkt.
Antipsychotika können Synapsen ja irgendwie beschneiden, also wenn zu viel neuronale Verbindungen da sind, wie chemische Lobotomie, insofern sehe ich schon einen Sinn der Antipsychotika und Stellenwert. Nur was man zum heilen von Menschen einsetzen kann, das kann man zum Schaden ebenso einsetzen und da wäre Profitgier oder die Vorstellung von absurder absoluter Sicherheit oder Kastration schon auch ein Aspekt, wie man diese Mittelchen missbrauchen kann.
Wir sollten uns davon nur weniger verunsichern lassen, nur klar sein, das uns das System als Ganzes womöglich schaden möchte. Wir sollten also kein blindes Vertrauen auch in gutmütige Psychiater und Ärzte setzen, da diese nur Handlanger eines an sich kranken Systems sind und häufig keine andere Wahlhaben.
Antipsychotika werden ja auch als Allheilmittel für Psychose und Schizophrenie dargestellt, obwohl die Neurochemie bei weitem komplexer ist und darüber hinaus andere Wirkstoffe in späteren Erkrankungsphasen bedeutsamer sind.
@passtaufeuchauf vielleicht hilft das ja die Thematik einzuordnen:
(Mit Copilot erstellt)
Chemische Kastration durch Antipsychotika – Fakten und Einordnung
Mechanismus und sexuelle Nebenwirkungen
Antipsychotika wie Risperidon, Amisulprid oder Paliperidon blockieren D₂-Rezeptoren in der tuberoinfundibulären Bahn und enthemmen so die Prolaktinsekretion. Serumprolaktinspiegel können sich bei prämenopausalen Frauen bis zum Zehnfachen erhöhen und auch bei Männern signifikant ansteigen.
Solche Werte korrelieren mit folgenden Symptomen:
Libidoverlust und Erektionsstörungen
Galaktorrhoe und Zyklusstörungen
Orgasmusstörungen und vermindertes sexuelles Interesse
Chemische Kastration bei Sexualstraftätern vs. Psychiatrische Indikation
In einigen Ländern schreibt das Recht eine medikamentöse „Chemische Kastration“ für Sexualstraftäter vor. Dabei werden Antiandrogene (z. B. Depo-Lupron oder Cyproteronacetat) gezielt zur Triebdämpfung eingesetzt – vielfach reversibel, aber rechtlich erzwungen.
Bei Schizophrenie und anderen Psychosen dienen Antipsychotika jedoch primär der Symptomkontrolle, nicht der Libidounterdrückung. Eine offizielle Zielsetzung, Patienten sexuell zu „kastrieren“, existiert in Leitlinien nicht.
Gefahren von Missbrauch und Ungleichgewicht
Fehlende Aufklärung: Viele Betroffene ahnen nicht, dass sexuelle Dysfunktionen medikamentös bedingt sind.
Ökonomische Interessen: Pharmafirmen kommunizieren selten ausführlich über Libidoeffekte, weil Compliance wichtiger ist als Lebensqualitätsaspekte.
Machtgefälle in Kliniken: Insbesondere stationäre Patient:innen können sich Behandlung komplett unterwerfen, um Entlassungen oder Therapiefortsetzung nicht zu gefährden.
Ethische und klinische Empfehlungen
Umfassendes Informed Consent Vor Beginn der Therapie alle möglichen Nebenwirkungen—auch sexuelle—transparent diskutieren.
Regelmäßiges Monitoring
Prolaktinspiegel vor Therapie, nach 4–12 Wochen und dann halbjährlich kontrollieren.
Standardisierte Fragebögen zur sexuellen Funktion einsetzen.
Prolaktinsparende Alternativen Bei starker Hyperprolaktinämie Umstieg auf Aripiprazol, Ziprasidon oder Clozapin erwägen.
Patient:innen-Autonomie stärken Einbindung von Peer-Berater:innen, Ethikkommissionen und Betroffenenvertretungen in Therapieentscheidungen.
Risperidon, Paliperodon und Amisulprid sind die üblichen Verdächtigen bei hormonellen und sexuellen Störungen, wie Maggi das schon ausgeführt hat.
Habe es selbst erlebt, und auch Mitpatienten. Wenn sowas auftritt, einfach die Medikamente wechseln, und meist erledigen sich die Probleme nach kurzer Zeit
Es ging mir nicht nur um die akademische Wirkung auf das Prolaktin, sondern auch darum, dass Haldol® als K.o.-Tropfen in der Psychiatrie missbraucht wird und jetzt offensichtlich auch sein "großer Bruder" Benperidol in der freien Wildbahn oder in der Forensik als Mittel, das den Menschen ganz elementar gründlich dämpfen soll. Das widerspricht dem Heilungsgedanken der Medizin, die Psychiater, die sich an diesen Linien beteiligen, sollten sich schämen! Nebenbei bemerkt, gehört Strafe auf eine Tat, nicht Selbstschädigung. Die Selbstschädigung bringt keinem Menschen etwas, es gibt zwar Selbsterziehung, aber nicht in der Form, dass man die Gesellschaft wiederum infolge etwas beraubt, worauf sie ein Recht (!) hat. Die Selbstschädigung, etwa durch eine solche "Misshandlung" ist selbst verwerflich: An einer "Haldolleiche" (außerdem wird dieses Medikament meistens grausam überdosiert!) hat die Gesellschaft kein Interesse mehr, es handelt sich um eine verkappte Form der sinnlosen "Bestrafung" für eine zugeordnete "Diagnose" mit gravierenden Folgen - alles unterbrochen, Mensch schwer gestört, nur durch das angebliche "psychiatrische Remedium". Beim Haloperidol natürlich alles im Kontext der Nicht-Freiwiliigkeit und des uninformierten Zwangs-Settings "der Droge". Beim Benperidol war mir der Behandlungskontext für Menschen, die ihre Sexualität weg haben wollen (möglicherweise auch aus einem guten Grund, solange es aus Einsicht und nicht aus Selbstbestrafung resultiert) neu, aber allzusehr kann er einen nicht überraschen, wenn man sich bereits mit dem Thema Haldol® befassen musste.
