🧠 Block C – Noradrenalin‑Dopamin‑Modulation & Stressstabilisierung

[Maggi]

Inhalt

• Block C – Noradrenalin‑Dopamin‑Modulation & Stressstabilisierung
• Einordnung
• Warum dieses Thema in Leitlinien unterbelichtet ist
• Der zentrale Praxis‑Bias
• Funktionale Einordnung zentraler Systeme
• Zeit und Verarbeitung als unterschätzte Wirkfaktoren
• Antidepressiva im Psychose‑Kontext: warum Leitlinien vorsichtig sind – und wo Erklärung fehlt
• Erfahrungsbasierte Beobachtungen als Ergänzung (C.6)
• Zusammenfassendes Modell
• Lexikon‑Merksatz

Block C – Noradrenalin‑Dopamin‑Modulation & Stressstabilisierung​

Leitfrage: Wie beeinflusst Modulation die Stressverarbeitung und Stabilität?

C.1 Noradrenalin im präfrontalen Kortex

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C.2 Reizbarkeit vs. Aktivierung

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C.3 Wiederaufnahmehemmung ≠ Freisetzung

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C.4 Absetzphasen als Hochstresszustände

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C.5 Antidepressiva im Psychose‑Kontext

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C.6 Erfahrungsbasierte Beobachtungen

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C.x Übergang zu Block D

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Ein funktionales Netzwerkmodell jenseits klassischer Antipsychose‑Logik

Einordnung​

Dieser Abschnitt beschreibt keine Therapie und ersetzt keine Leitlinien.
Er stellt ein funktionales neurobiologisches Modell vor, das erklärt, wie
Noradrenalin‑, Dopamin‑ und Serotonin‑Systeme unter Stress‑, Absetz‑ und Übergangsbedingungen
die Wahrscheinlichkeit psychotischer Eskalation beeinflussen können.

Der Fokus liegt nicht auf akuter Symptomunterdrückung,
sondern auf Netzwerk‑Stabilisierung, präfrontaler Kontrolle und Zeitgewinn
als zentrale Faktoren psychotischer Dynamik.

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Warum dieses Thema in Leitlinien unterbelichtet ist​

Aktuelle Leitlinien zur Psychosebehandlung sind in vielen Punkten nachvollziehbar vorsichtig.
Insbesondere bei Antidepressiva gilt häufig:
Lieber zurückhaltend als unkontrolliert.

Diese Vorsicht ist verständlich – denn:

• Antidepressiva wirken nicht antipsychotisch.
• Ihre Effekte sind phasen‑ und zustandsabhängig.
• Fehlanwendung kann destabilisieren.

Das Problem entsteht dort, wo aus Vorsicht Vereinfachung wird:
wenn komplexe neurobiologische Zusammenhänge auf
„geeignet / ungeeignet“ oder „ja / nein“ reduziert werden.

Leitlinien sagen oft was man vermeiden soll,
aber zu selten warum etwas wirkt oder nicht wirkt.

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Der zentrale Praxis‑Bias​

In der klinischen Praxis dominiert häufig eine lineare Logik:

• Psychose = Dopaminüberschuss
• Instabilität = Aktivierung
• Reizbarkeit = zu viel Energie
• Stabilisierung = Dämpfung

Diese Gleichsetzungen sind neurobiologisch zu grob.

Sie übersehen, dass viele kritische Symptome
nicht aus „zu viel Aktivität“, sondern aus
Verlust präfrontaler Kontrolle unter Stress entstehen.

Reizbarkeit, Agitiertheit und Eskalation sind häufig
Stress‑ und Kontrollprobleme – keine reinen Dopaminprobleme.

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Funktionale Einordnung zentraler Systeme​

System	Funktionell relevant für	Häufige Fehlannahme
α2 (PFC)	Top‑down‑Kontrolle, Stressbremse, Reizfilterung	Noradrenalin = Aktivierung
NET	Impulskontrolle, Reizbarkeits‑ und Agitationsdämpfung	Reizbarkeit = Dopaminüberschuss
DAT	Motivation, kognitive Integration, Negativsymptom‑Modulation	Dopamin = Psychose
SERT	Emotionale Gewichtung, Affektdämpfung	SSRI immer beruhigend oder immer gefährlich

Transporter‑Modulation wirkt primär auf
Signalverfügbarkeit, Timing und regionale Balance –
nicht auf unkontrollierte Freisetzung.

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Zeit und Verarbeitung als unterschätzte Wirkfaktoren​

Psychotische Eskalation ist selten ein punktuelles Ereignis.
Sie ist meist eine Kaskade:
Stress → Kontrollverlust → Fehlgewichtung → Eskalation.

Viele Interventionen wirken nicht,
weil sie „die Psychose blockieren“,
sondern weil sie:

• Eskalation verzögern
• Reizschwellen erhöhen
• präfrontale Kontrolle stabilisieren
• Verarbeitung ermöglichen

Zeit ist ein Wirkfaktor.
Diese Dimension fehlt in vielen Leitlinien,
weil sie schwer messbar ist – nicht, weil sie unwichtig wäre.

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Antidepressiva im Psychose‑Kontext: warum Leitlinien vorsichtig sind – und wo Erklärung fehlt​

Leitlinien warnen zu Recht vor unkritischem Einsatz antidepressiver Wirkstoffe.
Ohne Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen
können sie destabilisieren.

Was jedoch häufig fehlt, ist die funktionale Differenzierung:

• SERT wirkt primär auf emotionale Gewichtung – hilfreich oder hinderlich je nach Phase.
• NET wirkt auf Reizfilterung und Impulskontrolle – oft unterschätzt bei Agitiertheit.
• DAT beeinflusst Motivation und Integration – relevant für Negativsymptome und Kognition.

Antidepressiva sind weder „gefährlich“ noch „hilfreich“ an sich.
Ihre Wirkung ist zustandsabhängig.

Leitlinien müssten hier weniger „wenn / dann“,
sondern mehr erklärend sein:
Warum etwas in einer Phase hilft und in einer anderen schadet.

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Erfahrungsbasierte Beobachtungen als Ergänzung (C.6)​

Langjährige individuelle Beobachtungen werden hier
nicht als Beweis, sondern als Hypothesenquelle genutzt.

Sie zeigen wiederkehrend:

• Reduktion von Reizbarkeit
• verlängerte stabile Intervalle
• bessere Stressverarbeitung
• verbesserte kognitive Integration

Diese Muster ersetzen keine Studien,
machen aber sichtbar,
wo bestehende Modelle greifen – und wo Forschung fehlt.

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Zusammenfassendes Modell​

Dieses Modell beschreibt keine klassische Antipsychose‑Logik,
sondern einen Ansatz der:

• Netzwerk‑Stabilisierung
• Stressachsen‑Dämpfung
• präfrontale Kontrolle
• Reduktion von Eskalationsbedingungen

Psychose wird hier nicht „behandelt“,
sondern weniger wahrscheinlich gemacht.

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Lexikon‑Merksatz​

Psychotische Eskalation ist oft eine Stress‑Kaskade –
Stabilisierung bedeutet häufig Zeitgewinn.